Рапамицин показал эффективность в мышиной модели дилатационной кардиомиопатии и нескольких видов мышечных дистрофий
Группа исследователей из Института изучения проблем старения Бака и Университета Вашингтона, США под руководством Брайана Кеннеди (Buck Institute for Research on Aging, Novato, CA, University of Washington, Seattle, USA) изучала мутации в гене LMNA. Продукты этого гена – ламины типа А – играют важнейшую структурную роль в формировании клеточного скелета. Мутации в этом гене ассоциируются как минимум с 13 разными заболеваниями, среди которых самое распространенное – дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). Эксперимент показал, что удаление этого гена активизирует сигнальный путь mTOR, а последующее лечение рапамицином деактивирует его обратно.
Открытие было сделано случайно, когда ученые пытались выяснить, как рапамицин может влиять на продолжительность жизни мышей, страдающих от синдрома ускоренного старения. Вместо этого оказалось, что продолжительность жизни увеличивается у мышей, страдающих от ДКМП – до 60%. Руководитель исследования отмечает, что при старении организма одновременно нарушается регуляция многих сигнальных путей, каждый из которых потенциально способен вызвать заболевание в молодом возрасте. Вполне возможно, что ученые, изучающие проблемы старения, предложат пути лечения многих других заболеваний.
