Раковые клетки теоретически можно перепрограммировать на нормальную работу

Схема агрегации клеток — слипания их в многоклеточное образование. Иллюстрация: Википедия

Исследователи из клиники Майо — одного из крупнейших в мире частных медицинских центров — нашли теоретически возможный способ «перепрограммирования» раковых клеток, чтобы они вернулись в нормальное состояние. Научная статья опубликована в журнале Nature Cell Biology (pdf).

Открытие представляет собой «неожиданно найденный новый биологический механизм, который обеспечивает код, программу для отключения рака», — поясняет доктор Панос Анастасиадис (Panos Anastasiadis, Ph.D.), ведущий автор научной работы, директор отделения биологии рака в клинике Майо.

Упомянутый код удалось расшифровать благодаря открытию нового процесса. Оказалось, что так называемые «белки агрегации» («adhesion proteins» на схеме) E-кадгерин, p120 катенин и недавно обнаруженный PLEKHA7 на их верхушке — клей, который скрепляет клетки друг с другом при агрегации, — воздействуют на образование молекул микроРНК.

МикроРНК (кликабельно). Иллюстрация: Википедия

МикроРНК — малые некодирующие молекулы РНК длиной 18-25 нуклеотидов (в среднем 22). Эти микроРНК руководят разными клеточными программами, одновременно регулируя экспрессию сразу нескольких генов. Исследователи обнаружили, что когда нормальные клетки контактируют друг с другом, то специфический набор микроРНК подавляет гены, способствующие росту клеток.

Но если слипание клеток нарушено, то эти микроРНК не активизируются и рост клеток выходит из-под контроля, что и приводит к раку.

«Мы думаем, что потеря верхушечного комплекса с PLEKHA7-микропроцессором — это раннее и до некоторой степени универсальное событие при появлении рака, — сказал д-р Анастасиадис. — В абсолютном большинстве образцов опухолей, которые мы исследовали, верхушечная структура отсутствует, хотя E-кадгерин и p120 катенин есть в наличии. Это похоже на гоночный автомобиль, у которого много бензина (E-кадгерин и p120 катенин), но отсутствуют тормоза (комплекс с PLEKHA7-микропроцессором)».

«В этой работе установлена связь между двумя областями исследований, которые раньше не рассматривали как имеющие отношение друг к другу — агрегация клеток и биология микроРНК — что позволяет решить проблему, давно стоящую перед учеными: какую роль играют белки агрегации в поведении клеток, — говорит соавтор научной работы, д-р Антонис Куртидис (Antonis Kourtidis). — Самое главное, что она даёт новую стратегию для лечения рака».

«Если восстановить в раковых клетках нормальный уровень соответствующих микроРНК, у нас должно получиться вернуть работу «тормозной системы» и восстановить нормальные функции клеток, — пояснил д-р Панос Анастасиадис. — Первые эксперименты на некоторых агрессивных типах рака дают очень многообещающие результаты».

Что ж, если результаты научной работы подтвердятся, то её авторы смогут претендовать на Нобелевскую премию.