Исследователи из группы профессора Хассана Джумаа (Hassan Jumaa) из Университета Фрайбурга (Германия) обнаружили новый механизм, буквально заставляющий клетки иммунной системы становиться злокачественными.
Как сообщают учёные в журнале Nature, при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ) сами раковые клетки являются носителями ключа для патогенной трансформации.
| Характерное свойство В-лейкоцитов — образование группировок, что является необходимым условием для возникновения сигнального ракового каскада. (Фото Steve Gschmeissner / Science Photo Library.) |
У здоровых людей В-лимфоциты, составляющие одну из подгрупп белых кровяных телец, отвечают за продуцирование антител, призванных сражаться с инфекциями. Специальные молекулы-рецепторы на поверхности В-лимфоцитных клеток распознают присутствие патогена, используя хорошо известный механизм «ключ — замок». А вот у больных, страдающих ХЛЛ, атипичная форма этих рецепторов приводит к бесконтрольному воспроизведению злокачественных В-лимфоцитов и, следовательно, к подавлению здоровых клеток иммунной системы.
По словам г-на Джумаа, его группе удалось показать, что некоторые специфические компоненты рецепторов ответственны за развитие ХЛЛ. У таких больных компоненты рецепторов В-лимфоцитов FR2 и HCDR3 самоорганизуются таким образом, что начинают выполнять функции замка и ключа рецептора. В итоге соседние рецепторы таких же клеток активируют друг друга, запуская сигнальный каскад, который приводит к неконтролируемому делению раковых клеток: ключ FR2-рецептора одной клетки связывается с HCDR3-замком другой, активируя её, и т. д. по цепочке.
Сегодня такие терапевтические подходы к лечению ХЛЛ, как химиотерапия, которая купирует симптомы, имеют характер весьма неспецифического воздействия. Полученные результаты делают возможным направленный метод терапии, позволяющий пресекать развитие болезни на значительно более ранней стадии и с куда менее серьёзными побочными эффектами. В частности, авторы считают возможным введение пациентам многочисленных копий «ключа» FR2, которые свяжутся с рецепторами всех клеток и не позволят соседним рецепторам связываться друг с другом, что приведёт к немедленному разрыву последовательного сигнального каскада.
Подготовлено по материалам Фрайбургского университета.


