Раковые клетки продуцируют себе подобных, инициализируя сигнальный каскад

Исследователи из группы профессора Хассана Джумаа (Hassan Jumaa) из Университета Фрайбурга (Германия) обнаружили новый механизм, буквально заставляющий клетки иммунной системы становиться злокачественными.

Как сообщают учёные в журнале Nature, при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ) сами раковые клетки являются носителями ключа для патогенной трансформации.

У здоровых людей В-лимфоциты, составляющие одну из подгрупп белых кровяных телец, отвечают за продуцирование антител, призванных сражаться с инфекциями. Специальные молекулы-рецепторы на поверхности В-лимфоцитных клеток распознают присутствие патогена, используя хорошо известный механизм «ключ — замок». А вот у больных, страдающих ХЛЛ, атипичная форма этих рецепторов приводит к бесконтрольному воспроизведению злокачественных В-лимфоцитов и, следовательно, к подавлению здоровых клеток иммунной системы.

По словам г-на Джумаа, его группе удалось показать, что некоторые специфические компоненты рецепторов ответственны за развитие ХЛЛ. У таких больных компоненты рецепторов В-лимфоцитов FR2 и HCDR3 самоорганизуются таким образом, что начинают выполнять функции замка и ключа рецептора. В итоге соседние рецепторы таких же клеток активируют друг друга, запуская сигнальный каскад, который приводит к неконтролируемому делению раковых клеток: ключ FR2-рецептора одной клетки связывается с HCDR3-замком другой, активируя её, и т. д. по цепочке.

Сегодня такие терапевтические подходы к лечению ХЛЛ, как химиотерапия, которая купирует симптомы, имеют характер весьма неспецифического воздействия. Полученные результаты делают возможным направленный метод терапии, позволяющий пресекать развитие болезни на значительно более ранней стадии и с куда менее серьёзными побочными эффектами. В частности, авторы считают возможным введение пациентам многочисленных копий «ключа» FR2, которые свяжутся с рецепторами всех клеток и не позволят соседним рецепторам связываться друг с другом, что приведёт к немедленному разрыву последовательного сигнального каскада.

Подготовлено по материалам Фрайбургского университета.

Исследователи из группы профессора Хассана Джумаа (Hassan Jumaa) из Университета Фрайбурга (Германия) обнаружили новый механизм, буквально заставляющий клетки иммунной системы становиться злокачественными.

Как сообщают учёные в журнале Nature, при хроническом лимфолейкозе (ХЛЛ) сами раковые клетки являются носителями ключа для патогенной трансформации.

У здоровых людей В-лимфоциты, составляющие одну из подгрупп белых кровяных телец, отвечают за продуцирование антител, призванных сражаться с инфекциями. Специальные молекулы-рецепторы на поверхности В-лимфоцитных клеток распознают присутствие патогена, используя хорошо известный механизм «ключ — замок». А вот у больных, страдающих ХЛЛ, атипичная форма этих рецепторов приводит к бесконтрольному воспроизведению злокачественных В-лимфоцитов и, следовательно, к подавлению здоровых клеток иммунной системы.

По словам г-на Джумаа, его группе удалось показать, что некоторые специфические компоненты рецепторов ответственны за развитие ХЛЛ. У таких больных компоненты рецепторов В-лимфоцитов FR2 и HCDR3 самоорганизуются таким образом, что начинают выполнять функции замка и ключа рецептора. В итоге соседние рецепторы таких же клеток активируют друг друга, запуская сигнальный каскад, который приводит к неконтролируемому делению раковых клеток: ключ FR2-рецептора одной клетки связывается с HCDR3-замком другой, активируя её, и т. д. по цепочке.

Сегодня такие терапевтические подходы к лечению ХЛЛ, как химиотерапия, которая купирует симптомы, имеют характер весьма неспецифического воздействия. Полученные результаты делают возможным направленный метод терапии, позволяющий пресекать развитие болезни на значительно более ранней стадии и с куда менее серьёзными побочными эффектами. В частности, авторы считают возможным введение пациентам многочисленных копий «ключа» FR2, которые свяжутся с рецепторами всех клеток и не позволят соседним рецепторам связываться друг с другом, что приведёт к немедленному разрыву последовательного сигнального каскада.

Подготовлено по материалам Фрайбургского университета.