Проект национальных рекомендаций по питанию

Основная функция питания – обеспечение здоровья и максимальной продолжительности жизни. Существует множество противоречивых рекомендаций по правильному питанию. Очевидно, что необходимо создать, независимые от производителей, достоверные национальные рекомендации по питанию способствующие долголетию всех россиян. Я предлагаю сделать первый шаг к подготовке такого документа. Проанализировав сотни научных публикаций, клинических исследований, мета-отчетов, пришел к выводу, что оптимальной стратегией для наилучшего питания является снижение быстрых углеводов в рационе, конечных продуктов гликирования и оптимизация микробиоты. Приглашаю к диалогу и сотрудничеству ученых, врачей, специалистов по питанию для создания наилучших национальных рекомендаций по питанию.

Чем ниже инсулин, и чем выше к нему чувствительность, тем ниже ИФР-1, выше продолжительность жизни и медленнее старение, меньше риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Однако даже при снижении инсулина, высокий процент конечных продуктов гликирования в рационе питания способен аннулировать продление жизни. Добиться лучшей чувствительности к инсулину можно исключая из питания быстрые углеводы. При этом рацион должен быть полезен для микрофлоры, иметь противовоспалительные свойства, содержать достаточно витаминов D3, B12 и К2, содержать достаточно йода, селена и цинка. Уровень глюкозы в крови не должен повышаться выше 5,6 ммоль/л. даже после еды.

Введение:

В настоящий момент существуют несколько типов питания, которые в экспериментах значительно увеличивали продолжительность жизни мышей, крыс, приматов. 

Среди них низкокалорийное питание, циклы голоданий, диета имитирующая голодание, кетогенная диета, низкоуглеводная диета. При всех этих диетах уменьшается сигналинг инсулина, снижается уровень инсулиноподобного фактора роста 1, ингибируется сигнальный путь mTOR. Велика вероятность того, что использование подобных диет может продлить жизнь людей.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7501958
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411588
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7117847
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28877457
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24606898
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23015658

Однако циклы голоданий показаны не всем и могут быть опасны для некоторых людей. Нельзя всю жизнь недоедать, находясь на низкокалорийном питании, постоянное чувство голода может вызвать обратный эффект и не позволит методично придерживаться диеты. Это мышей в клетке можно ограничить пожизненно. Кетогенная диета имеет множество противопоказаний и может не только улучшать здоровье, но и вредить, как мы увидим далее. Грань между пользой и вредом кетогенной диеты настолько тонка, как мы увидим далее, что очень сложно соблюсти баланс, и правильно питаться сможет не каждый. Низкоуглеводная диета не вызывает чувства голода, но без должной коррекции отрицательно влияет на микрофлору и может как снижать, так и увеличивать смертность. 

Существуют еще виды питания, которые влияют на долголетие. Это рацион с меньшим потреблением пищи, содержащей конечные продукты гликирования, который также уменьшает их образование в самом организме, противовоспалительная диета и диета, нормализующая микрофлору. Эти диеты могут увеличивать продолжительность жизни.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17525257
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15281050
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23999505

Мы взяли за основу низкоуглеводную диету, но усовершенствовали ее с акцентом на нормализацию микрофлоры, снижение потребления пищи, содержащей конечные продукты гликирования, противовоспалительные свойства.

Итак, давайте разбираться.

Употребление пищи с большим содержанием  углеводов (сахара, варенья, каш, мучных и макаронных изделий, меда, сладких фруктов и т.п.) способствует повышению уровня глюкозы и инсулина в крови и уменьшению чувствительности клеток к инсулину. Исследования на животных показывают, что чем ниже  уровень инсулина в крови и выше чувствительность к нему, тем дольше они живут и медленнее стареют, имеют лучшие показатели здоровья. 

Инсулинорезистентность — это повышение устойчивости (снижение чувствительности) клеток к инсулину, нарушенный биологический ответ рецепторов инсулина на действие гормона (см. рисунок слева). Увеличение инсулинорезистентности приводит к развитию сахарного диабета 2-го типа.  Механизм такой — инсулин действует на рецепторы инсулина, и в результате глюкоза проникает через клеточную мембрану в клетку. Однако при повышении инсулинорезистентности работающих рецепторов становится меньше, они хуже откликаются на инсулин, при этом глюкоза не усваивается клетками, и ее содержание в крови повышается. Чтобы понизить уровень глюкозы в крови, поджелудочная железа начинает секретировать больше инсулина, чтобы активизировать рецепторы в нужной степени. 

Животные с высокой чувствительностью рецепторов  инсулина к этому гормону живут намного дольше, потому что у них в крови меньше инсулина, избыточное содержание которого может способствовать развитию атеросклероза и опухолевых процессов.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22215126
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308

Университет Центральной Флориды, США. 2014 г. Долгоживущие карликовые мыши имеют дефицит гормона роста и низкую инсулинорезистентность, у них высокая чувствительность к инсулину. Это позволяет им жить на 40–60% дольше, чем живут мыши дикого типа. Предполагается, что повышенная чувствительность к инсулину играет одну из ключевых ролей в высокой продолжительность таких мышей. Когда долгоживущим мышам делали инъекции гормона роста, продолжительность их жизни сокращалась, а чувствительность к инсулину снижалась до уровня обычных мышей дикого типа. Как видно на графике слева, долгоживущие карликовые мыши имеют в два раза более низкий уровень инсулина в крови натощак, однако это не мешает тканям поглощать глюкозу также эффективно, как и у мышей дикого типа. Уровень глюкозы в крови старых долгоживущих мышей значительно ниже, чем у мышей дикого типа.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25163655
• https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/67/12/1329/606523

Интересно заметить, что именно через подавление сигналов гормона роста и, как следствие, повышение чувствительности к инсулину был получен рекорд в продлении жизни у мышей. Так карликовые мыши с подобными вмешательствами стали рекордсменами престижной премии за самое сильное продление жизни долгоживущим мышам Фонда Мафусаила. На сегодняшний день абсолютный рекорд по продолжительности жизни принадлежит мыши с необычным именем GHR-KO 11C, созданной Анджеем Бартке (Andrzej Bartke) — эндокринологом из Медицинской школы Университета Южного Иллинойса, расположенной в Спрингфилде (США). Его мышь не дожила всего 6 дней до своего пятилетия, прожив 1819 дней. Этот рекорд удалось установить, отключив у грызуна ген-рецептор гормона роста. 25 сентября 2003 года Анджей Бартке получил Longevity Prize — приз за долголетие выведенной им мыши. У мыши  GHR-KO 11C была чрезвычайно высокая чувствительность рецепторов к инсулину.

Ссылка на источник:

• http://moikompas.ru/compas/mprize

Гарвардская медицинская школа, США, 2014 г. Исследования у мух, нематод и мышей показывают, что избыточная инсулиновая сигнализация может повредить клеточную функцию и ускорить старение. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25200290

Университет Британской Колумбии, Канада, 2017 г. Снижение уровня  инсулина в крови генетически (Ins2+/-), либо с помощью низко углеводной диеты (16% калорий от белка, 58% от жира, и 26% от углеводов) увеличило продолжительность жизни мышей (см. рисунок слева). Снижение уровня инсулина в крови приводило к снижению уровня глюкозы в крови натощак, а также к улучшению индекса инсулинорезистентности (HOMA-IR).

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28700945

Высокий уровень инсулина в крови способствует сокращению жизни не только животных, но и человека. Риск смерти от рака и сердечно-сосудистых заболеваний значительно возрастает при повышении уровня инсулина и инсулинорезистентности, даже если нет сахарного диабета. 

Университет Штата Иллинойс в Урбана-Шампейн, Иллинойс, 2018 г. Более высокое потребление углеводов может быть связано с неблагоприятным прогнозом у пациентов с плоскоклеточным раком головы и шеи. А ведь чем больше углеводов мы употребляем в пищу, тем больше инсулина поступает в кровь в ответ на повышение сахара в крови.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29604042

Чем выше инсулин, тем больше вероятность развития раковых опухолей. Научный институт Сан-Рафаэле (Милан, Италия), 2012 г. Ученые наблюдали в течение 15 лет более 2000 человек среднего возраста. В данном исследовании было показано, что повышение инсулина и инсулинорезистентности связано со смертностью от рака независимо от сахарного диабета, ожирения и метаболического синдрома. Обычно у всех тучных людей, если даже нет сахарного диабета, повышена инсулинорезистентность. Известно, что избыточный вес тела повышает риск смерти.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22215126

Снижение чувствительности к инсулину повышает риск смерти, даже если диагноз сахарного диабета 2-го типа не установлен. Такие выводы сделали учёные из Университета Вашингтона (Сиэтл, штат Вашингтон, США) по итогам 12-летнего наблюдения в 2010 г.  Повышение индекса инсулинорезистентности НОМА-IR было достоверно ассоциировано со смертностью от всех причин. Если значения индекса инсулинорезистентности HOMA-IR > 1,5, то инсулин уже плохо работает.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308

Примечание администратора www.nestarenie.ru: После 2  месяцев соблюдения низкоуглеводной диеты с акцентом на здоровый рацион, я сдал анализ на индекс инсулинорезистентности в ДНКом. Если раньше у меня индекс инсулинорезистентности HOMA-IR был 1,85, а инсулин 7,5, то после диеты HOMA-IR стал 0,44, а инсулин 2. Такие уровни показателей прогнозируют чрезвычайное долголетие.

Прием пищи, богатой углеводами, приводит к повышению уровня инсулина в крови, все больше доказательств того, что употребление быстрых углеводов (сахара, варенья, сладостей, мучного и т. п.) повышает риск высокого  артериального давления (гипертонической болезни)  из-за того, что углеводы могут снижать  чувствительность к инсулину. ВОЗ строго настоятельно рекомендует сократить ежедневное потребление быстрых углеводов в идеале до 5% от ежедневной калорийности питания.

4 марта 2015 г. опубликовано новое руководство Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), в котором взрослым и детям всех стран настоятельно рекомендуется сократить ежедневное потребление свободных сахаров, чтобы они составляли менее 5% от суммарного энергопотребления.

Ссылка на ВОЗ:

• www.who.int/mediacentre/news/releases/2015/sugar-guideline/en

Растет количество исследований, показывающих связь между употреблением продуктов с высоким гликемическим индексом (быстрые углеводы) и высоким артериальным давлением (см. рисунок Механизмы повышения давления при потреблении углеводов). Например, женщины, которые пьют один стакан сладкого напитка в сутки, имеют более высокое артериальное давление, замена сладких напитков на несладкие снижает артериальное давление. Употребление в пищу сахарозы и продуктов, значительно повышающих уровень глюкозы в крови, стимулирует симпатическую нервную систему, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению секреции гормона ренина, задержке натрия почками и повышению сопротивления сосудов. Все это приводит к повышению артериального давления. В результате употребления быстрых углеводов возникают высокие скачки уровня инсулина в крови, снижается чувствительность к инсулину. Возникает гиперинсулинемия, гипертоническая болезнь. И наоборот, примерно 50% гипертоников имеют повышенный уровень инсулина в крови, у нормотоников этот показатель составляет 10%. У пациентов с высоким артериальным давлением, как правило, снижена чувствительность к инсулину, увеличен базальный уровень инсулина, и уменьшена скорость утилизации глюкозы после внутривенного теста на толерантность к глюкозе.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20800119
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21357284
• http://openheart.bmj.com/content/1/1/e000167.full
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17646581
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497980

Примечание администратора www.nestarenie.ru:  С 18 лет я страдал постоянно повышенным артериальным давлением, которое колебалось в пределах 170/110 — 140/100. И никогда не опускалось ниже. Мне был поставлен диагноз гипертоническая болезнь. Клиническое исследование показывает, что подавление инсулинового сигналинга с помощью голоданий с последующей диетой позволяет добиться ремиссии гипертонической болезни 3 степени (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444771). Несколько лет назад после исключения из моего рациона питания быстрых углеводов (всех сладостей и мучного) я также добился ремиссии гипертонической болезни уже на 5-й день с давлением 110 на 70. Далее при возвращении в рацион быстрых углеводов опять появлялись симптомы заболевания, поэтому мне пришлось отказаться от сладостей и мучного навсегда.

Мыши, из рациона которых исключали пищу, содержащую много конечных продуктов гликирования (КПГ), живут значительно дольше.  Низкокалорийное питание, либо низкоуглеводная диета способствует увеличению продолжительности жизни животных, одним из факторов этого является снижение поступления в организм КПГ. Однако высокий процент КПГ при низкокалорийном питании может нивелировать эффект увеличения продолжительности жизни. Чем выше температура и больше  время приготовления пищи, тем больше в ней КПГ. Поэтому нужно избегать всего жареного, печеного, долго хранившегося, продуктов питания, изготовленных из возрастных  животных и растений. Особенно стоит избегать любых жиров, прошедших термическую обработку, или длительного хранения.

Основной механизм продления жизни с помощью низкокалорийного питания, кетогенной диеты и голоданий у млекопитающих и людей — это снижение ИФР-1  и, как следствие, ингибирование mTOR и других сигнальных путей, которые зависят от ИФР-1. Также и генетически низкая активность ИФР-1 сама по себе действует аналогично.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23015658
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316725
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9709939
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26094889
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411588
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27688483
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27732088
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28877457

Однако исследования  молекулярных механизмов показывают, что чрезмерная активность рецепторов AGE (рецепторы конечных продуктов гликирования, которые активируются конечными продуктами гликирования) подавляет действие ИФР-1 на продление жизни. Это хорошо показано на картинке (картинка взята из презентации Москалева А.). Тогда возникает вопрос, а могут ли КПГ помешать продлевать жизнь различными диетами? И получается, что могут. Мы пришли к выводу, что в кетогенной и низкоуглеводной диете не должно быть продуктов питания, содержащих большое количество КПГ. Дело в том, что у низкокалорийного питания и кетогенной диеты общие центральные механизмы продления жизни. Это, например, ингибирование пути mTOR, снижение инсулинового сигналинга, ИФР-1 и др. 

В исследованиях на мышах, проведенных в Медицинской школе Маунт Синай (США), 2007 г., было показано, что диета с сокращением одного из самых распространённых КПГ была достаточна,  чтобы значительно увеличить среднюю и максимальную продолжительность жизни животных (на 15 и 6% соответственно). Мыши, в рационе питания которых снижали содержание продуктов с КПГ, жили значительно дольше (см. график слева). Кроме того, у мышей с низким уровнем КПГ в рационе питания удалось значительно снизить вес тела. Это показывает, что лишний вес — это не только следствие потребления большого количества калорий с пищей, но и следствие высокого потребления КПГ.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17525257
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15281050
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23999505

Но вот важный факт! В следующем исследовании, проведенном сотрудниками Медицинской школе Маунт Синай (США) в 2008 г.,  было показано, что если низкокалорийный рацион составляли так, что в нем было КПГ столько же, сколько было без сокращения калорий, то эффекта продления жизни животных не наблюдалось, продолжительность жизни даже незначительно сокращалась (см. график слева). Из этого можно сделать вывод, что скорее всего, эффект продления жизни обусловлен уменьшением КПГ в рационе. Ведь, съедая меньше пищи, мы съедаем и меньше КПГ, если не менять сам рацион, а только уменьшать количество съеденного. 
Какое практическое значение это может для нас иметь? Если сократить прием с пищей углеводов, но при этом употреблять жареную, запечённую пищу, долго хранившиеся жиры или жиры от возрастных животных, то ожидаемого увеличения продолжительности жизни не будет. Возможно, это одна из причин расхождения результатов применения кетогенной диеты, полученных в разных исследованиях. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18599606

Сторонники кетодиет любят жареную пищу и не верят, что она вредна. При жарке в пище образуется рекордное количество конечных продуктов гликирования, о чем будет идти речь ниже. Однако приверженцы кетодиет считают, что они не усваиваются из пищи, и полагают, что это какие-то другие конечные продукты гликирования (КПГ). В последнее время даже стали сомневаться, что конечные продукты гликирования вредны.

Это те же КПГ — AGE-производные метилглиоксаля (sMG) и N(e)-(карбоксиметил)лизин (sCML). Диетическое потребление КПГ связано с их обнаружением в крови (смотрите результаты исследований, приведенные ниже). Хотя эти вещества могут мешать выживать некоторым видам рака, тем не менее они и вызывают через индукцию воспаления эти же виды рака, а также через воспаление и через действие на рецепторы АТ1 (гормона ангиотензина II) вызывают (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15569303) гипертоническую болезнь и атеросклероз.

Но действительно ли конечные продукты гликирования из пищи попадают в кровь? Сотрудники Медицинской школы Маунт Синай (США) в 2007 г. провели исследование 172 молодых ( 60 лет) здоровых людей для того, чтобы определить, отличалось ли содержание в кровиконечных продуктов гликирования AGE-производных метилглиоксаля (sMG) и N(e)-(карбоксиметил)лизина (sCML) в этих двух возрастных группах. Также изучали влияние независимо от возраста потребления конечных продуктов гликирования с пищей на их количества в крови, их связь с воспалением. Повышенное потребление с пищей конечных продуктов гликирования (но не калорий) независимо от возраста коррелировало с повышеным уровнем конечных продуктов гликирования в крови и с повышением маркера воспаления (уровня С-реактивного белка).

Такой же вывод был сделан и годом ранее у пациентов с почечной недостаточностью. В 2003 г. сотрудники Медицинской школы Маунт Синай (США) провели исследование. Двадцать шесть пациентов с недиабетической почечной недостаточностью на диализе были разделены на две группы. Первая группа получала диету с высоким, а вторая — с низким содержанием конечных продуктов гликирования в течение четырех недель. Затем в течение трех дней в крови натощак и в моче определяли наличие таких конечных продуктов гликирования, как AGE-производные метилглиоксаля (sMG) и N(e)-(карбоксиметил)лизин (sCML). Содержание конечных продуктов гликирования (КПГ) зависело от потребления КПГ с пищей. Поэтому не нужно в кетодиету включать жареные продукты питания.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17452738
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12595509

Но почему КПГ много именно в жареном, печеном и в несвежих продуктах животного происхождения? В 2013 г.  сотрудниками Медицинской школы Маунт Синай (США) в течение нескольких лет проводилось крупное исследование. Изучали влияние КПГ пищи на здоровье, сравнивая продукты питания, получившие термическую обработку: кипячение (100°С), поджаривание (225°с), жарку во фритюре (180°С), выпекание в духовке (230°C) и обжарку (177°С). Выяснилось, что чемпионом по содержанию КПГ является жареный бекон, нем столько КПГ, что остальные продукты питания просто меркнут перед ним. Кусок бекона снабжает организм таким количеством КПГ, которое в несколько раз превышает количество КПГ во всех других продуктов питания, съеденных за день.

Ссылка на таблицу из исследования о содержании КПГ в продуктах питания:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704564/table/T1

Стараться полностью исключить КПГ из пищи не нужно, глиоксалазная система организма успешно с ними справляется.  Сульфорафан  из брокколи очень мощно стимулирует эту систему. Нужно просто не допускать переизбытка КПГ в нашем организме. Для этого достаточно не употреблять в пищу продукты с высоким гликемическим индексом (сладости, мучное и др.), так как они вызывают гликирование именно в самом организме, а также нужно по возможности есть сырые продукты питания — особенно овощи. Чем дольше продукты проходили термическую обработку, и выше была температура их приготовления, тем больше в них КПГ. Это хорошо видно на следующем рисунке и показано в таблице (см. таблицу внизу).  Так в сырой курице мало КПГ. В варёной курице, приготовленной в микроволновой печи или тушёной — уже больше. А в жареной, и тем более, в приготовленной в духовом шкафу — ещё больше.

Самый распространенный способ обогащения пищи КПГ — это поджаривание пищи, запекание и другие способы высокотемпературной обработки. Чем дольше и чем при больших температурах готовится пища, тем больше в ней этих веществ,  поэтому рекомендуют пользоваться микроволновыми печами. Поэтому лучше всего овощи употреблять в пищу сырыми, каши не варить, а запаривать, а мясо варить, но не запекать и не жарить. Например, Количество конечных продуктов гликирования (КПГ) в куриной грудке в зависимости от способа термической обработки меняется (см. таблицу).

Примечание администратора www.nestarenie.ru:  Когда на низкоуглеводной диете я употреблял в пищу продукты с большим содержанием жиров, прошедших термическую обработку, то набирал вес тела. Но когда я следил за тем, чтобы в моем рационе не было большого количества конечных продуктов гликирования, то вес тела начинал снижаться за счет жира без потери мышц при условии, что я регулярно делал упражнения для их тренировки.  

Кетогенная диета в некоторых исследованиях на мышах не продлевала жизнь животных. Но когда калорийность питания на кетогенной или низкоуглеводной диетах сокращали на 6%, чтобы избежать переедания, а в рацион добавляли витамины, макро- и микроэлементы, то такая диета увеличивала продолжительность жизни, замедляла старение мозга и мышечной массы. Добавляйте в низкоуглеводную диету ежедневно витамины D3 2000 МЕ, B12, B6, К2 (МК-7) 380 мкг, магния цитрат 300–400 мг, а также Ундевит 1 драже и следите за стройностью своей талии.

Лейденский  Университет, Нидерланды, 2014 г. Несмотря на то, что в первое время получения кетогенного питания у мышей C57BL/6J, начиная с двухмесячного возраста, ожидаемо снижалась масса тела, уже через полгода их вес восстанавливался до уровня контрольной группы (см. график слева), в крови повысился уровень маркера воспаления интерлейкина-6, появлялись признаки неалкогольной жировой дистрофии печени. Долгосрочная кетогенная диета привела к повышению уровня глюкозы в связи с сокращением секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы, а также в связи со снижением чувствительности к инсулину — повышением индекса инсулинорезистентности HOMA-IR. Наблюдалось снижение массы β- и α-клеток поджелудочной железы, повышение уровня холестерина. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398402

В указанном исследовании кетогенная диета вредила здоровью мышей, но сокращалась ли при этом жизнь мышей?

По данным 2016 г. Гарвардской школы медицины, несмотря на риск неалкогольной жировой дистрофии печени и повышение уровня воспалительных маркеров в крови, длительная (пожизненная) кетогенная диета не сокращала продолжительность жизни мышей, относительный объем мышечной массы у этих животных был больше по сравнению с контрольной группой. Как видно на графике слева, продолжительность жизни мышей на обычном питании не отличалась от продолжительности жизни на кетогенной диете.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4862866
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28877458

Получается, что сначала кетогенная диета улучшала показатели здоровья животных, но при длительном использовании они ухудшались. Может быть, можно ее как-то изменить, чтобы она приносила только пользу? Оказывается можно, что было показано в следующем исследовании.

Калифорнийский университет (США), 2017 г. Кетогенная диета, даже если ее начинают использовать только в среднем возрасте, продлевает жизнь, как и низкокалорийное питание, долгоживущим мышам. Этим животным вообще сложно чем-то продлить жизнь со второй половины жизни. Она задерживает старение мышц и интеллекта. В другом исследовании, проводившемся на взрослых самцах мышей, сравнивали низкоуглеводную диету (70% ккал от жира) и кетогенную диету (89% ккал от жира) с контрольной диетой (65% ккал от углеводов). Мышам начинали вводить определенный рацион питания с двенадцатимесячного возраста. Это соответствует возрасту около 30 лет у человека. В результате мыши на кетогенной диете жили в среднем на 13,6% дольше (см. рисунок слева). Нужно понимать, что чем позже предпринимают меры по увеличению продолжительности жизни, тем оно меньше. И сокращение калорий также продлевало только среднюю продолжительность жизни грызунов на 10–12%, если его начинали с 12–18-месячного возраста (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3941250). А значит, кетогенная диета была идентична низкокалорийной диете. Медианная продолжительность жизни мышей на низкоуглеводной диете увеличилась с 886 до 943 дней. А на кетогенной диете до 1003 дней. У мышей на диетах значительно реже возникали опухоли. Кетогенная и низкоуглеводная диеты подавляли сигнальный путь mTOR1 в печени, повышали ацетилирование белков,  сдвигали метаболизм от углеводов к окислению жирных кислот, снижали уровень воспаления. Но в отличие от низкоуглеводной, кетогенная диета стимулировала сигнальный путь mTOR1 в мышцах, что, возможно, и позволяло сохранить мышечную массу с возрастом лучше, чем в других группах мышей (см. рисунок слева). 

Но как, используя данные этого исследования, изменить низкоуглеводную диету так, чтобы она была сравнима с кетогенной по полезности. Для этого нужно проанализировать, почему кетогенная диета оказалась для мышей лучше, чем низкоуглеводная. Давайте сравним и сделаем выводы:

• Кетогенная диета позволила в два раза повысить уровень β-гидроксибутирата (бета-гидроксимасляной кислоты) в крови уже через месяц после начала ее соблюдения и до конца жизни. Тогда как на низкоуглеводной диете уровень β-гидроксибутирата ничем не отличался. А ведь b-hydroxybutyrate, который синтезируется микрофлорой при употреблении овощей и бобовых, может снижать риск рака толстой кишки, мозга, способен влиять на продолжительность жизни животных, изменяя работу генов. Значит, при использовании низкоуглеводной диеты нужно делать упор на овощи и клетчатку в составе рациона. Кроме того, кетогенная больше, чем низкоуглеводная диета позволила снизить у мышей уровень глюкозы в крови натощак за счет повышения чувствительности к инсулину (см. график выше — тест на толерантность к инсулину).  Интересно, что уровень фосфорилированного AS-160 (ключевого медиатора чувствительности к инсулину) в печени, был увеличен у кетогенных мышей по сравнению с другими группами. Ни один вид диеты существенно не влиял на уровень циркулирующего в крови фактора роста фибробластов 21 (FGF21). Таким образом, при низкоуглеводной диете у человека необходимо поступление с пищей углеводов только из сырых овощей, зелени и немного из бобовых, чтобы уровень глюкозы в крови не повышался после еды выше 5,6 ммоль/л. Во всяком случае, мне удавалось этого добиться (примечание автора блога nestarenie.ru).
• Кетогенная диета позволила контролировать индекс массы тела, а на низкоуглеводной мыши весили даже немного больше, чем в контрольной группе. Значит, при использовании низкоуглеводной диеты нужно следить, чтобы масса тела была всегда в норме, необходимо тренировать мышечную массу и выполнять аэробной физической нагрузкой для снижения процента жира.
• Использование кетогенной диеты позволило через 1 месяц после ее введения в 10 раз повысить уровень ацетилированного р53 в печени, ключевого белка, подавляющего раковые опухоли, на низкоуглеводной диете такого увеличения не происходило. А ведь дополнительные копии р53 — это фактор, из-за которого слоны редко болеют раком (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29250320)(www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26826996)(www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26447779). Это также объясняет тот факт, что на кетогенной диете значительно реже встречались опухоли у мышей. Исследование показало большие преимущества кетогенной диеты на эпигенетическом уровне.

Если посмотреть на особенности состава пищи, то

• Кетогенная диета включала достаточно много белка (10% калорий), что позволило сократить mTORC1 в печени, но сохранить уровень mTORC1 в мышцах для предотвращения саркопении. Получение белка из яиц, рыбы или птицы, видимо, оптимально для человека. 
• Калорийность питания была снижена на 6% для предупреждения переедания и набора лишней массы тела во всех группах. 
• Источником жира при всех диетах были жирные кислоты из соевого масла 70 г/кг корма. Разница заключалась в том, что низкоуглеводная диета еще включала сало 353 г/кг корма, а в кетогенную диету добавлено сало 561 г/кг корма.  
• В питание добавляли минералы и витамины. А это значит, что нужно и нам на кетогенной диете компенсировать витамины Д3, Б12 и К2, а также добавить 1 драже ундевита в сутки. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28877457

Ряд исследований показал, что низкокалорийная, но высокожирная диета продлевает мышам жизнь не менее, чем низкокалорийное питание. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4612357
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26094889
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28877457

Добавление витаминов в рацион важно еще и потому, что дефицит белка в пище может приводить к плохим последствиям. Например, вегетарианцы не едят мясо, и 92% из них имеют острый дефицит витамина В12. У 47% лакто-ово-вегетарианцев также наблюдается острый дефицит витамина В12, по данным Университета Висконсина, США.

Ссылки на исследования:

• www.karger.com/Article/Abstract/176565
• www.neurology.org/content/56/9/1188.1.short
• www.neurology.org/content/58/9/1395.short
• http://europepmc.org/abstract/MED/12643357

По данным Департамента клинического питания (США) от 2009 г., содержание витамина В12 в крови не отражает его реальный внутриклеточный уровень. А при дефиците витамина В12 наступает необратимое поражение нервных клеток мозга и снижение когнитивных функций мозга. Метилмалоновая кислота в моче хорошо отражает внутриклеточный уровень витамина В12, но анализ на метилмалоновую кислоту дорог. Снижение концентрации метилмалоновой кислоты в моче ниже 271 нмоль/л коррелирует с улучшением когнитивных функций. Содержание витамина В12 в крови на любом уровне ниже 500 пг/мл может встречаться как у пациентов с метилмалоновой кислотой ниже 271 нмоль/л, так и выше 271 нмоль/л. Однако витамин В12 на уровне выше 500 пг/мл коррелирует только с уровнем метилмалоновой кислоты в моче на уровне ниже 271 нмоль/л. Такие же данные показали исследования, проведенные в Калифорнийском Университете в 2014 г., когда уровень витамина В12 не ниже 500 пг/мл использовали в успешном пилотном исследовании для лечения болезни Альцгеймера с помощью протокола мер.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677500/table/t2-6222
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4221920

При дефиците животного белка также наблюдается дефицит витамина D. Дефицит витамина D3 связан с разного рода заболеваниями, включая сердечно-сосудистые заболевания и рак. Дефицит витамина D доказано через ряд механизмов вызывает воспаление, рак и сердечно-сосудистые заболевания. Мета-анализ исследований, выполненный сотрудниками Калифорнийского Университета (США) в 2014 г., а также исследование 2017 г., проведенное учеными из Афинскиого университета (Греция) показали, что низкий уровень витамина D связан с повышенным риском рака толстой кишки и молочной железы, с метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2-го и 1-го типов и другими аутоиммунными заболеваниями. Уровень витамина D (25-OH) в крови ниже 75 нмоль/л (30 нг/мл) определяется как опасный. Рекомендуется для минимализаци уровня смертности от всех причин стремиться к содержанию витамина D (25-OH) в крови в диапазоне от 100 нмоль/л (40 нг/мл) до 140 нмоль/л (56 нг/мл). 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24922127
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28768407

Также важно на низкоуглеводной диете следить за весом тела. Избыточный вес ускоряет старение и связан с риском смертности от возраст-зависимых заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых. В некоторых исследованиях ИМТ даже до 30 не повышает риск смертности от ССЗ. Это связано с тем, что более худые люди курят (а курение — это риск ССЗ), а когда бросают курить, то поправляются. По данным исследования 2015 г. Бостонского университета, после коррекции на фактор курения безопасный ИМТ не превышает 25. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26421898

У людей низкоуглеводная диета с акцентом на растительные источники жира и белка, а также потребление овощей, клетчатки значительно сокращала ИФР-1 и снижала общую смертность. Однако низкоуглеводная диета с акцентом на животные источники жира, белка, с дефицитом овощей и клетчатки повышала смертность людей. Включайте в рацион сырые овощи, клетчатку, оливковое масло, гречку и овсянку, а птицу, рыбу, яйца и сыр употребляйте в пищу умеренно.

Мы разобрались, что правильно составленные кетогенная и низкоуглеводная диеты могут продлевать жизнь животных. Однако может ли продлить такая диета жизнь людей, снизив смертность? 

В 2013 г.сотрудники Национального центра глобального здравоохранения и медицины (Япония) провели мета-анализ 17 когортных исследований с поиском по библиотекам EMBASE, MEDLINE, ISI Web of Science, Cochrane Library, and ClinicalTrials.gov, охвативший 272 216 человек. В мета-анализ включали исследования с использованием низкоуглеводной диеты, длительность наблюдения в которых составляла не менее одного года. В исследованиях был зафиксирован 15 981 (5,9%) случай смерти от всех причин. Диеты с низким содержанием углеводов были связаны со значительно более высоким риском смертности от всех причин. Однако это только наблюдательные исследования, вероятно, в диете очень важен состав пищи. Так в 2010 г. было опубликовано 26-летнее исследование Гарвардской школы общественного здравоохранения (США), которое показало, что диета с низким содержанием углеводов, основанная на потреблении животных продуктов (с акцентом на животные источники жира и белка), была связана с более высокой смертностью от всех причин как у мужчин, так и у женщин. В то время как диета с низким содержанием углеводов на основе овощей (с акцентом на растительные источники жира и белка) была связана с более низкими показателями смертности от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, есть вероятность, что в мета-анализ 2013 г. вошли наблюдательные исследования вегетарианцев, которые не только употребляют меньше животной пищи, но также заботятся о своем здоровье, что могло повлиять на результат. Еще одним фактором, который мог повлиять на результат мета-анализа, является то, что в нем не учитывали способ приготовления употреблявшегося в пищу мяса. Обычно предпочитают жареное мясо, а именно жареное, но не вареное красное мясо доказано повышает риск рака (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23497300). Вероятно, поэтому 29-летнее наблюдение, организованное Киотским женским университетом (Япония) (результаты опубликованы в 2014 г.) в котором группу наблюдения составляли медработники из случайно выбранных районов Японии, показало, что низкоуглеводные диеты снижают общую смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23372809
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20820038
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25201302

Так все же, продлевает жизнь низкоуглеводная диета людям или нет? Вероятно, ключевым моментом является правильный подбор рациона (как показали исследования на мышах). Для этого необходимо выяснить, как кетогенная и низкоуглеводная диеты влияют на риски различных возрастзависимых заболеваний, а также на меркеры скорости старения. Так, например, важным маркером скорости старения является инсулиноподобный фактор роста 1 типа (ИФР-1). Если диета способна его снижать, то потенциально может продлевать жизнь, как и низкокалорийное питание, замедлять старение, снижать смертность от рака и общую смертность. Оказалось, что низкоуглеводная диета может снижать ИФР-1.

Двухнедельное рандомизированное контролируемое исследование, результаты которого опубликованы в журнале «JOURNAL OF THE ACADEMY OF NUTRITION AND DIETETICS» в 2018 г., показало влияние низкоуглеводной диеты на 66 взрослых со средней и тяжелой степенью акне. Исследования показывают, что высокий гликемический индекс продуктов питания, а также диета, сильно повышающая уровень глюкозы в крови, могут стимулировать ИФР-1 и инсулин, способствуя развитию угревой сыпи. Низкоуглеводная диета значительно сократила ИФР-1, в среднем на 12% с 267,3 ± 85,6 нг/мл до 244,5 ± 78,7 нг/мл. Кроме того исследования рассматривают угревую сыпь с высоком ИФР-1, как индикатор увеличения риска рака кожи (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19709092).

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29691143

Далее рассмотрим влияние низкоуглеводной диеты на различные маркеры и риск развития заболеваний, связанных с возрастом.

Высокое потребление углеводов ухудшает прогноз пациентов, больных раком. Однако недавно показано, что в клеточных культурах кетоны стимулируют рост опухоли молочной железы и повышают метастазирование. Тем не менее, у мышей кетогенная диета была эффективна в лечении опухолей мозга, замедлении роста рака желудка и др. В пилотных клинических исследованиях у людей кетогенная диета улучшала прогноз при лечении рака молочной железы, опухоли мозга (глиобластоме), а иногда позволяла достичь длительной ремиссии.

Мета-анализ, опубликованный в 2016 г. сотрудниками Университетской больницы Вюрцбурга (Германия) показал, что кетогенная диета задерживает рост опухоли и повышает выживание мышей с опухолями мозга.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27159218

Университет Филадельфия (США), 2012 г. Исследовалось влияние кетонов на клетки рака. Использование кетоновых тел стимулировало рост опухоли молочной железы и метастазирование в клеточных культурах. Поэтому было желание увидеть, как кетогенная диета, которая повышает уровень кетоновых тел в организме, влияет на опухолевые клетки у больных раком животных и людей. Первые попытки лечить рак молочной железы кетогенной диетой были отчасти успешными. Например, зафиксирован случай, когда пациентка с метастатическим раком молочной железы, придерживаясь строгой кетогенной диеты с 2009 г., достигла отсутствия всех метастазов в легких и в костях (Европейский университет Виадрина (Германия), 2016 г. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3507492
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142056
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4726921

Примечание администратора www.nestarenie.ru: Кстати точно такой же случай я наблюдал на примере одной из читательниц данного блога.

На мышах было показано, что кетогенная диета может быть мощным средством лечения рака — читать подробнее.

Университетская клиники Тюбингена (Германия), 2014 г. В пилотном исследовании 20 пациентов с рецидивирующей глиобластомой (опухолью мозга) использовали низкоуглеводную либо кетогенную диету, содержащие растительные масла. Три пациента (15%) прекратили диету из-за плохой переносимости. Никаких серьезных побочных явлений, приписываемых рациону питания, не наблюдалось. Один пациент добился незначительного ответа, и два пациента имели стабильное заболевание через 6 недель. В общем, диета не оказала значительного эффекта на течение заболевания.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4063533

В одном из исследований 65-летняя женщина со злокачественной опухолью мозга (глиобластома) была оперирована. Но злокачественная опухоль мозга агрессивно метастазировала даже после операции и снова начала расти. Эта женщина после операции стала практиковать кетогенную диету, что сопровождалось значительным замедлением прогрессирования опухоли. При возвращении к обычному режиму питания через 10 дней опухоль стала опять агрессивно расти.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20412570

В следующем исследовании две молодые женщины с опухолью мозга тоже использовали кетогенную диету. Одна из них сообщила об улучшении качества жизни и оставалась на диете в течение 12 месяцев. За это время ее болезнь дальше не прогрессировала. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790697

Университет Вюрцбурга, Германия, 2008 г. Применение кетогенной диеты, замедляло рост опухоли желудка у мышей (модель ксенотрансплантата).

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2408928

У 27 пациентов с раком желудочно-кишечного тракта за период исследования рост опухоли увеличился на 32,2% среди тех, кто питался высокоуглеводной пищей, но уменьшился на 24,3% процента у тех, кто был на кетогенной диете. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16839923

В другом исследовании, у троих из пяти пациентов, находящихся на кетогенной диете, после лучевой или химиотерапии наблюдалось восстановление зрения, когнитивных, поведенческих, речевых и двигательных навыков, был прекращен рост опухоли, либо наблюдались сокращение объема или полный некроз опухоли. Интересно, что другие два участника, которые перестали использовать кетогенную диету, получили прогресс роста опухоли.  

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4371612

Неврологический Институт Барроу, 2015 г. Опухолевые клетки имеют повышенную зависимость от глюкозы. В 2010 году исследователи из Италии опубликовали отчет о 65-летней пациентке с глиобластомой мозга, которая лечилась стандартной радиотерапией и химиотерапией. Затем больная следовала кетогенной диете. Через 2 месяца на диете масса тела больной уменьшилась примерно на 20%. Но самое главное — с помощью фтородеоксиглюкозной позитронно-эмиссионной томографии (ФДГ-ПЭТ) или МРТ не было обнаружено ни одной наблюдаемой опухоли головного мозга. В 2011 году немецкие исследователи наблюдали, как 5 пациентов соблюдали кетогенную диету 3 месяца подряд. Во всех случаях  рост опухоли во время диеты остановился.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4274070

Университет Кемербургаз, 2017 г. Проверяли эффективность химиотерапии в сочетании с кетогенной диетой, гипертермией и гипербарической кислородной терапией при тройном отрицательном раке молочной железы IV стадии. Пациентку 29 лет не вооружили конкретными рецептами или планами питания. Вместо этого, ей было рекомендовано самой изменить состав блюд, включая в них больше жира и удаляя углеводы. Уровень глюкозы в крови оценивали с помощью домашнего глюкометра. Пациентка с неблагоприятным прогнозом получила полную ремиссию опухоли, и теперь имеет хороший прогноз на выживание.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5589510

Таким образом, мы видим, что хотя исследования о влиянии кетогенной диеты на рак немногочисленны, первые результаты показывают хороший потенциал диеты для помощи в лечении рака. Данные эффекты наблюдаются, как отмечают исследователи, не из-за повышения синтеза кетонов, а из-за снижения факторов, помогающих опухолям расти: ИФР-1, инсулина и др.

Примечание администратора www.nestarenie.ru:  Однажды мне на почту пришло письмо, где женщина с метастатическим раком молочной железы использовала кетогенную диету. В результате в период с марта 2016 до декабря 2016 опухоль исчезла, что подтверждалось на аппаратных исследованиях.

Кетогенная диета повышает уровень метилглиоксаля, который усиливает окислительный стресс. Однако кетогенная диета, вызывая вначале умеренный окислительный стресс, потом через активацию Nrf2 снижает его, повышая антиоксидантную защиту. К тому же умеренные количества метилглиоксаля необходимы организму.

Недавно был поставлен вопрос о влиянии кетогенной диеты на продолжительность жизни в связи с тем, что она повышала уровень  метилглиоксаля, который ускоряет процессы старения.

С кетогенной диетой организм получает большое количество конечных продуктов гликирования, а также метилглиоксаля, который в дальнейшем участвует в формировании конечных продуктов гликирования (КПГ) — одной из важных причин старения. Метилглиоксаль образуется из кетоновых тел и фруктозы. В том числе при голодании и при кетогенной диете уровень метилглиоксаля повышается более чем в 1,5 раза на богатой жирами и белками диете.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16037240

Казалось бы, как же тогда кетогенная диета может продлевать жизнь? Однако кетогенная диета активирует PPAR альфа, что повышает Nrf2 и снижает уровень метилглиоксаля. Университет Колорадо, США, 2010 г. Кетогенная диета увеличивает биосинтез глутатиона (GSH), а также приводит к накоплению Nrf2 в ядрах клеток гиппокампа и печени. Такой парадокс связан с тем, что кетогенная диета, вызывая вначале умеренный окислительный стресс, потом активирует транскрипционный фактор Nrf2, который индуцирует транскрипцию генов-мишеней, участвующих в клеточной системе антиоксидантной защиты. Глутатион понижает уровень метилглиоксаля, что позволяет снизить уровень конечных продуктов гликирования в сыворотке крови, в почках, в печени, в поджелудочной железе. Таким образом, кетогенная диета позволяет организму снижать уровень метилглиоксаля и конечных продуктов гликирования. Однако для этого при ее соблюдении нужно избегать приема жареной пищи, богатой конечными продуктами гликирования, чем грешат многие, кто использует эту диету.

Ссылки на исследования:

• www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584912011501
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19054409
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20594978
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29470430

Более того, в другой, относительно недавней, работе показано, что кетоновые тела нейтрализуют метилглиоксаль.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28820963

Чрезмерное снижение уровня метилглиоксаля в организме посредством длительной индукции NRF2 может способствовать выживанию раковых опухолей, поэтому и не нужно слишком сильно снижать метилглиоксаль .

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26117325
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4159113

Однако на кетогенной диете действительно возможно повышение содержания метилглиоксаля. По данным Медицинского Университета Гуандун (Китай) от 2018 года понижение уровня метилглиоксаля в крови у эпилептиков может потенциально увеличивать количество приступов. И возможно, снижение количества приступов у пациентов с эпилепсией при кетогенной диете, которая повышает концентрацию метилглиоксаля, обусловлено в том числе действием метилглиоксаля на рецепторы ГАМК. Но у больных эпилепсией кетогенная диета содержит более высокий процент жира, связанного с уровнем метилглиоксаля, чем кетогенная диета, используемая в других целях.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5845011
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3618549
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17386058

Кетогенная или низкоуглеводная диеты в первые 4 дня снижают анаэробную выносливость и силу, но через 2–3 недели позволяют улучшить эффективность спортивных тренировок на аэробную выносливость. 

Уотерфордский технологический институт (Ирландия), Университет штата Огайо, (США), 2018 г. Исследовали влияние длительной (12 недель) низкоуглеводной кетогенной диеты на спортсменов по сравнению со спортсменами на обычной диете. Результат: кетогенная диета снижает процентное содержание жира в организме, приводит к большему расходу жирных кислот во время тренировки, а также к лучшим результатам мышечной выносливости.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29108901

Университет Сент-Луиса, США, 2018 г. Шестнадцать мужчин и женщин (ИМТ, 23 ± 1 кг/м2, возраст 23 ± 1 год) участвовали в рандомизированном контролируемом исследовании. Через 4 дня следования кетогенной диете (низкоуглеводная, высокожирная) их протестировали на способность выполнять анаэробные высокоинтенсивные физические упражнения. Кратковременные (4 дня) низкоуглеводные, кетогенные диеты по сравнению с высокоуглеводными диетами снижают эффективность упражнений в тех видах спорта, которые в значительной степени зависят от анаэробных энергетических систем (бег на короткие дистанции, единоборства, силовые упражнения). Но это не касается плавания, езды на велосипеде на длинные дистанции.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29619799

Университет Дикина, Австралия, 2018 г. Двадцать четыре (17 мужчин и 7 женщин) гонщика элитного уровня завершили 21 день кетогенной (низкоуглеводной, высокожирной диеты). Было высказано предположение, что изменение кислотно-щелочного баланса крови из-за кетогенной диеты может негативно отразиться для высоко интенсивной физической работоспособности спортсменов. Однако исследования показало, что кетогенная диета в течение 21 дня не повлияла на кислотно-щелочное состояние у элитных спортсменов. Хотя это может быть особенность именно элитных спортсменов.

Университет Дикина, Австралия, 2018 г. Двадцать четыре (17 мужчин и 7 женщин) гонщика элитного уровня завершили 21 день кетогенной (низкоуглеводной, высокожирной диеты). Было высказано предположение, что изменение кислотно-щелочного баланса крови из-за кетогенной диеты может негативно отразиться на способности переносить интенсивные физические нагрузки. Однако исследование показало, что кетогенная диета в течение 21 дня не повлияла на кислотно-щелочное состояние у элитных спортсменов, хотя это может быть особенностью обмена веществ именно элитных спортсменов: усиленная буферная способность, более развитые дыхательная и мочевыделительная системы. Эти особенности адаптации к тренировкам  элитных спортсменов оказывают более сильное влияние на регуляцию кислотно-щелочного баланса, чем сама кетогенная диета.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29463034

Примечание администратора www.nestarenie.ru:  При питании низкоуглеводной диетой я продолжал тренировать мышцы и бегать кроссы. Моя выносливость не снижалась — даже наоборот, а мои силовые показатели в упражнениях росли не так убедительно, как раньше, но значительно.

Примечание администратора www.nestarenie.ru:  Практикуя низкоуглеводную диету, я продолжал тренировать мышцы и бегать кроссы. Моя выносливость не снижалась — даже наоборот, а мои силовые показатели росли, хотя и не так быстро, как при питании высокоуглеводными продуктами.

Использование низкоуглеводной диеты (НД) при лечении сахарного диабета 1-го типа пока плохо изучено, но у некоторых людей с сахарным диабетом 1-го типа НД позволяет снижать гликированный гемоглобин и успешно контролировать глюкозу в крови.

Университет Сиднея, Австралия, 2018 г. Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся разрушением бета-клеток поджелудочной железы и абсолютной недостаточностью инсулина. Систематический обзор был проведен для изучения влияния низкоуглеводной диеты на показатель гликированного гемоглобина при диабете 1 типа. Анализ с поиском по библиотекам MEDLINE, EMBASE, CINAHL, Cochrane Central Register позволил оценить влияние низкоуглеводной диеты при лечении диабета 1 типа. Из 79 исследований было отобрано 9 (два рандомизированных контролируемых исследования, а также другие). Влияние низкоуглеводной диеты на протекание диабета 1-го типа определить не удалось. Исследования показывали разные данные. Тем не менее, в 2018 г. сотрудники Эдинбургского университета (Великобритания) зарегистрировали клинический случай, когда благодаря низкоуглеводной диете женщине с диабетом 1-го типа удалось снизить уровень гликированного гемоглобина ниже 5,3% и удерживать его в течение трех лет, а среднесуточные показатели глюкозы в крови снизились с 10,4 до 6,1 ммоль/л. Более того, отмечено заметное снижение среднесуточной вариабельности глюкозы. Примечательно, что значимых эпизодов гипо или гипергликемии не было, а липидный профиль у нее оставался постоянным. Наблюдалось улучшение качества ее жизни, а субъективно женщина хорошо переносила диету. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29596460
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29576869

Кетогенная диета при сахарном диабете 2-го типа и у здоровых людей снижает гликированный гемоглобин, повышает ЛПВП, хотя иногда повышает «плохой» холестерин ЛПНП, снижает артериальное давление, снижает индекс HOMA-IR, снижает с-реактивный белок, позволяет похудеть, лечит неалкогольную жировую дистрофию печени. У людей с хронической стабильной сердечной недостаточностью низкоуглеводная диета позволяет улучшить насыщение крови кислородом. Однако через 1–2 года кетогенная диета может стать неэффективной.

В мета-анализе, опубликованном в Американском журнале клинического питания в 2013 г., сравнивали диету с низким содержанием углеводов со средиземноморской диетой, строго вегетарианской, вегетарианской, диетой с низким гликемическим индексом, диетой с высоким содержанием клетчатки и с высоким содержанием белка. Исследователи пришли к выводу, что только низкоуглеводная, средиземноморская и диета с низким гликемическим индексом являются эффективными в улучшении маркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Ссылка на исследование:

• https://doi.org/10.3945/ajcn.112.042457

Джонатан Д. Бакли Питер Клифтон в 2008 г. опубликовали исследование, в котором показали на примере 99 человек (в возрасте 50,0 ± 8,3 года с индексом массы тела 33,7 ± 4,1 кг/м2 ), что кетогенная диета в течение двух месяцев позволяет избавиться от лишнего веса, а также улучшить маркеры старения сосудов, например, скорость распространения пульсовой волны и другие. 

Ссылка на исследование:

• https://academic.oup.com/ajcn/article/87/3/567/4633410

Множество исследований показывает, что кетогенная диета безопасна для похудения в краткосрочной перспективе, если практикуется не более 1 года даже у подростков. Но рекомендуется следить за уровнем «плохого» холестерина ЛПНП.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2892194
• http://ajcn.nutrition.org/content/90/1/23.long

Исфаханский Университет Медицинских Наук, Иран. Мета-анализ 2016 г. показал, что низкоуглеводная диета сокращает внутрипеченочное содержание липидов у больных неалкогольной дистрофией печени.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27904598

Национальный институт медицинских наук и питания, Сальвадор, 2017 г. Двухмесячное рандомизированное контролируемое клиническое исследование. 88 пациентов с хронической стабильной сердечной недостаточностью были случайным образом разделены на 2 группы:

1. получавшие диету с низким содержанием углеводов (40% углеводов, 20% белков и 40% жиров [12% насыщенных, 18% мононенасыщенных и 10% полиненасыщенных])
2. получавшие стандартную диету (50% углеводов, 20% белков и 30% жиров [10% насыщенных, 10% мононенасыщенных и 10% полиненасыщенных])

Низкоуглеводная диета может улучшить насыщение крови кислородом у пациентов с хронической стабильной сердечной недостаточностью.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29095000

По данным Американской Диабетической Ассоциации состояние предшествующее сахарному диабету определяется как гликированный гемоглобин 5.7–6.4% (39-47 ммоль/моль). По данным мета-анализа от 2016 года Южного Медицинского Университета Китая, включающий 53 исследований с участием 611 339 пациентов, показал, что даже гликированный гемоглобин в диапазоне 5.7–6.4% (преддиабет) особенно в сочетании с небольшим повышением уровня глюкозы натощак связан с повышенным риском общей смертности, риском ССЗ, инсульта и ишемической болезни сердца.

По данным Американской диабетической ассоциации, состояние, предшествующее сахарному диабету определяется по показателю гликированного гемоглобина 5,7–6,4%. По данным мета-анализа, проведенного в 2016 г. сотрудниками Южного медицинского университета Китая, включавшего 53 исследования с участием 611 339 пациентов, даже гликированный гемоглобин в диапазоне 5,7–6,4% (преддиабет) особенно в сочетании с небольшим повышением уровня глюкозы натощак связан с повышенным риском общей смертности, риском ССЗ, инсульта и ишемической болезни сердца.

Ссылка на исследование:

• www.bmj.com/content/355/bmj.i5953

А значит, если низкоуглеводная диета сможет снижать гликированный гемоглобин, то будет потенциально полезна для лечения преддиабета.

Манчестерский Университет, Великобритания, 2018 г. Мета-анализ с поиском по библиотекам MEDLINE, EMBASE, CINAHL, Cochrane Central Register of Controlled Trials, ISRCTN, ProQuest и opengrey.eu оценил влияние низкоуглеводной диеты при лечении диабета 2 типа. В мета-анализ были включены 18 рандомизированных контролируемых исследований с участием 2204 человек. В результате было выявлено, что низкоуглеводная диета снижает гликированный гемоглобин в среднем на 0.28%, повышает полезный холестерин ЛПВП на 0,06 ммоль/л, снижает систолическое артериальное давление на 2.74 мм РТ. ст. Примерно тоже самое показало и самое последнее рандомизированное контролируемое исследование Университета Аделаиды, Австралия в 2018 году.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29269890
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29178536

Иокогамский Городской Университет, Япония, 2018 г. Мини низкоуглеводная диета предполагает сокращение углеводов не весь день, а, например, только во время обеда.  Будет ли такое мини сокращение углеводов также эффективно снижать гликированный гемоглобин, как полное сокращение углеводов в течение всего дня? Рандомизированное контролируемое исследование сравнило 12 недельную мини низкоуглеводную диету с 12 недельной диетой с умеренно сокращенной по калориям среди японских пациентов с диабетом 2 типа. Не было разницы в снижении гликированного гемоглобина между этими двумя диетами. В обеих группах было одинаковое потребление калорий. Поэтому низкоуглеводную диету нужно применять постоянно, а не утром или вечером.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29416575

Стэнфордский Университет, США, 2018 г. Рандомизированное контролируемое исследование включало 609 взрослых в возрасте от 18 до 50 лет без диабета, с индексом массы тела между 28 и 40 кг/м2. Участники были случайным образом разделены на 2 группы для 12 месячного исследования. Первая группа была на здоровом по составу низкожирном питании. Вторая группа была на здоровом по составу низкоуглеводном питании. В ходе исследования также были проверены 3 модели полиморфизма однонуклеотидного мультилокусного генотипа или секреция инсулина (INS-30 концентрация инсулина в крови через 30 мин после вызова глюкозы), чтобы понять влияет ли генетика человека на потерю лишнего веса тела в зависимости от питания. По итогам исследования нужно было получить ответ на вопрос изменится ли масса тела исследуемых, и как на это повлияет их генетика. Состав Белки/Жиры/Углеводы для группы с низкожирным питанием 21/29/48%, а также 23/45/30% для группы с низкоуглеводным питанием. Через 12 месяцев пациенты в группе с низкожирной диетой похудели в среднем на 5.3 кг, а в группе на низкоуглеводной диете — на 6 кг. Генотип не влиял на похудение в зависимости от диеты. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29466592

Сиднейский Университет, Австралия, 2018 г. Мета-анализ оценил влияние низкоуглеводной диеты на больных сахарным диабетом 2-го типа в 25 рандомизированных контролируемых исследованиях с участием 2412 человек. Сокращение углеводов в рационе питания до 26% от общей энергии, привело к значительному сокращению гликированного гемоглобина уже через 3 месяца. Затем к 12 месяцам это сокращение сошло на нет. Разницы также не наблюдалось и через 24 месяца.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29522789

Университет Осло, Норвегия, 2016 г. Мета-анализ более 1369 человек из 11 рандомизированных контролируемых исследований с поиском по библиотекам EMBASE, MEDLINE и Cochrane. Низкоуглеводная диета была связана с большой потерей веса тела, однако со значительным ростом вредного холестерина в анализах крови — ЛПНП. Однако повышение ЛПНП не обязательно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, а лишний вес всегда. Но, если ЛПНП в анализах крови растет, то нужно изменять рацион питания.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26768850

В 2016 году пересмотр учеными из Великобритании прошлого мета-анализа от 2014 года, показал что неэффективность низкоуглеводной диеты для снижения веса тела была в выводах ошибочна. Мета-анализ 2014 года содержал множество ошибок и возможных подтасовок фактов. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27917760

Факультет Наук о Здоровье и Окружающей среде, Новая Зеландия, 2017 г. Рандомизированное контролируемое исследование сравнило у 26 пациентов влияние 12-недельной низкоуглеводной высоко-жирной диеты с обычным высокоуглеводным низко-жирным питанием. Низкоуглеводная диета значительно снизила вес тела, повысила полезный холестерин ЛПВП, а также снизила гликированный гемоглобин (см. рисунок слева), уровень глюкозы и инсулина в крови натощак, снизила индекс инсулинорезистентности HOMA. Однако немного повысила и вредный холестерин ЛПНП.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28700832

Институт Питания Человека, Германия, 2017 г. Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований сроком не менее 3 месяцев. Всего было проанализировано 56 исследований с различными диетическими подходами (обезжиренная диета, вегетарианская, средиземноморская, высокобелковая, среднеуглеводородная, низкоуглеводная и др), включавшими 4937 участников. Из всех диет именно низкоуглеводная диета лучше всего снижала гликированный гемоглобин в крови. Хотя средиземноморская диета немного лучше снижала уровень глюкозы в крови натощак.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29302846

Неалкогольный стеатогепатит является в настоящее время одним из основных заболеваний печени. Неалкогольный стеатогепатит представляет собой воспалительную инфильтрацию паренхимы и стромы печени с наличием очаговых некрозов. Неалкогольный стеатогепатит входит в самостоятельное метаболическое заболевание — неалкогольную жировую болезнь печени. Термин неалкогольный стеатогепатит впервые сформулировали в 1980, изучая характер изменений в печени больных с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. А термин неалкогольной жировой болезни печени, введенный в 2000 г., в настоящее время употребляется как общее название различных дисметаболических состояний печени, в основе которых лежит чрезмерное внутри- и внеклеточное накопление жира в печени. 

Интересно, что недавние исследования показали клиническую связь между неалкогольным стеатогепатитом печени и атеросклерозом сосудов. Оба заболевания сильно повышают смертность. Исфаханский Университет Медицинских наук, Иран, 2017 г. Сорок пять пациентов с неалкогольной жирной дистрофией печени участвовали в параллельном рандомизированном контролируемом исследовании в течение 8 недель. Пациенты были случайным образом распределены на 3 группы:

1. Низкокалорийная диета
2. Низкокалорийная низкоуглеводная диета 
3. Низкокалорийная низкоуглеводная с содержанием сои. 

По итогам низкокалорийная низкоуглеводная с содержанием сои значительно лучше снижала уровень сахара в крови натощак и уровень сывороточного инсулина (улучшала индекс инсулинорезистентности) по сравнению с другими 2 группами. Также низкокалорийная низкоуглеводная диета с содержанием сои значительно лучше снижала с-реактивный белок в анализах крови (на 0.8 мг/дл). Также эта диета значительно снижала артериальное давление. У 30% пациентов исчезла неалкогольная жировая дистрофия печени, а у остальных существенно снизилась степень заболевания. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28759939

Университетская больница Базель, Швейцария, 2006 г. Систематический обзор и мета-анализ 5 исследований Кокрановского реестра контролируемых исследований сравнили воздействие не менее 6 месячной низкоуглеводной диеты без ограничения потребления энергии по сравнению с низкожирной диетой у лиц с индексом массы тела не менее 25 кг/м2 на примере 447 человек. Низкоуглеводная диета позволяет быстрее снижать лишний вес тела, чем низкокалорийное питание.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16476868

Медицинская школа Университета Уэйк Форест, США, 2008 г. Мета-анализ оценил 56 исследований из США и Канады, изучающие взрослых пациентов с диабетом 2-го типа, опубликованных с 1980 года по апрель 2006 года. Было показано, что низкоуглеводная диета снижает гликированный гемоглобин в анализах крови, глюкозу в крови натощак и триглицериды.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18155993

Университет Очаномидзу, Япония, 2009 г. Мета-анализ 19 рандомизированных контролируемых исследований с участием 306 пациентов изучал, как влияет замена жира в рационе углеводами на показатели глюкозы в крови и на уровень холестерина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Питание с большим количеством углеводов повышает глюкозу и инсулин натощак, а также повышает индекс инсулинорезистентности НОМА. Это указывает на то, что повышение содержания углеводов в питании больных сахарным диабетом может привести к прогрессированию инсулинорезистентности.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19407076

Университет Падуи, Италия, 2011 г. Бредли Бузетто со своими коллегами провел сравнение диет с низким содержанием углеводов и высоким содержанием углеводов для пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Было обнаружено, что низко углеводные диеты снижают уровень глюкозы в плазме натощак. На основе этих результатов Американская Диабетическая Ассоциация, Североамериканское общество по изучению ожирения и Американское общество по Клиническому Питанию предположили, что низкоуглеводная диета может быть предпочтительнее низкокалорийной диеты для потери лишнего веса тела, а также для контроля глюкозы в крови у пациентов с диабетом 2 типа.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21309052

Центральный госпиталь, Португалия, 2012 г.  Систематический обзор и мета-анализ Кокрановского реестра контролируемых испытаний. Были изучены влияние низкоуглеводной диеты на потерю лишнего веса и снижение на рисков сердечнососудистых заболеваний с участием 1141 пациентов с ожирением из 17 рандомизированных контролируемых исследований. Низкоуглеводная диета была связана со снижением массы тела в среднем на 7,04 кг, а индекса массы тела в среднем на 2,09 кг/м2. Также было обнаружено снижение окружности талии в среднем на 5,74 см, снижение диастолического артериального давления на 3.10 мм РТ. ст., снижение триглицеридов в крови  на 29,71 мг/дл, снижение гликированного гемоглобина на 0.21%, небольшого снижения мочевой кислоты в крови.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22905670

Университетская Больница Копенгагена, Дания, 2017 г. Систематический обзор и Мета-анализ (с изучением базы данных Кокрейновской библиотеки) низкоуглеводного питания у больных сахарным диабетом 2 типа. После тщательного отбора по строгим критериям соответствия, было выявлено всего 10 рандомизированных контролируемых исследований, в которых приняли участие 1376 человек. В течении первого года следования низкоуглеводной диете, у больных сахарным диабетом был снижен гликированный гемоглобин. Чем меньше были сокращены углеводы в диете, тем больше снижался гликированный гемоглобин. Однако через год и далее снижение гликированного гемоглобина уже не наблюдалось. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28316796

Университет Квинсленда, Австралия, 2017 г. Долгосрочные исследования показали, что низкоуглеводные диеты более эффективны для потери лишнего веса тела, чем диеты с ограничением калорий в краткосрочной перспективе, но в равной степени или только незначительно более эффективны в долгосрочной перспективе. И дело тут не в сниженной активности из-за снижения гликогена в мышцах при низкоуглеводной диете. Уровень гликогена со временем восстанавливается, а животные не снижают двигательную активность образа жизни. Это связано с тем, что со временем (примерно через 1 год) при низкоуглеводной диете замедляется метаболизм (как показано на животных), что полезно для продления жизни, но уже не позволяет терять вес тела так эффективно, как в начале практики диеты. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28701319

Кетогенная диета повышает дыхательную эффективность клеток мозга, а также снижает хроническое воспаление, отрицательно влияющее на головной мозг мышей, замедляет старение мозга. Через месяц следования кетогенной диете у шестилетнего ребенка с тяжелым аутизмом значительно сократились симптомы заболевания.

Университет Флориды, США, 2018 г. Кетогенная диета привлекает внимание для лечения множества нейродегенеративных и метаболических нарушений, которые связаны с пожилым возрастом. Однако вопрос о целесообразности и физиологическом влиянии долгосрочной кетогенной диеты на старых животных не был исследован. У старых крыс (возраст 20 месяцев — это примерно 50 лет для человека) достижение кетоза занимало больше времени по сравнению с молодыми животными. Был снижен висцеральный жир по сравнению с контролем на обычной диете. Также были изменены некоторые нейрологические функции. Делается вывод, что кетогенная диета может быть полезна для замедления нейродегенерации мозга с возрастом.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29040389

Университет Канзаса, США, 2015 г. На мышах C57Bl/6J было протестировано влияние кетогенной диеты на гены, относящиеся к биоэнергетической инфраструктуре мозга, а также на белки, которые составляют и регулируют эту инфраструктуру. Было выявлено, что кетогенная диета повышает дыхательную эффективность клеток мозга, а также снижает хроническое воспаление, отрицательно влияющее на головной мозг мышей, что может быть полезно для лечения нейродегенеративных заболеваний мозга, сопровождающихся избыточным повышением воспалительных маркеров.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25104046

Аутизм — это расстройство, возникающее вследствие нарушения развития головного мозга и характеризующееся выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, а также ограниченными интересами и повторяющимися действиями. На сегодняшний день поведенческая терапия для аутистов является одним из наиболее эффективных методов коррекции детского аутизма. Поведенческая терапия для аутистов построена на идее, что любое поведение человека влечет за собой определенные последствия, и когда ребенку это нравится, он станет повторять это поведение, а когда не нравится, не станет. Отделение детской неврологии, Люблин, Польша и Университет Дрексела, Филадельфия, США, 2018 г. Было накоплено много доказательств того, что кетогенная (низкоуглеводная, высокожирная диета) может обеспечить терапевтическое преимущество у больных аутизмом, хотя механизмы пока плохо изучены. Вероятно, данная диета действует как митогорметин, снижая окислительный стресс в головном мозге (примечение автора блога nestarenie.ru). В данном исследовании рассмотрен частный случай заболевания шестилетнего пациента с тяжелым аутизмом и субклиническими эпилептическими разрядами. Пациент плохо реагировал на несколько видов поведенческих и психофармакологических методов лечения. 

Через месяц следования кетогенной диете у ребенка улучшились поведение и интеллектуальные способности. Снизилась гиперактивность, улучшилось внимание, снизились аномальные реакции на зрительные и слуховые раздражители, улучшились адаптивность к изменениям и коммуникативные навыки, уменьшились страх, тревога и эмоциональные реакции. Все эти улучшения наблюдались до конца периода наблюдения в течение 16 месяцев кетогенной диеты. Поглощение 18F-FDG заметно и диффузно уменьшилось во всей коре головного мозга с относительно низким снижением банальных ганглиев. Распределение 18F-FDG можно использовать как маркер улучшения симптомов аутизма при высоком метаболизме глюкозы.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29644487

У людей с избыточным весом, практикующих низкоуглеводную диету, cкорость клубочковой фильтрации почек была выше. Это свидетельствует о том, что низкоуглеводная диета благоприятно действовала на почки.

Университет Медицины Префектуры Киото, Япония, 2016 г. Мета-анализ более 1000 человек из девяти рандомизированных контролируемых исследований с поиском по библиотекам EMBASE, MEDLINE и Cochrane. У людей с избыточным весом, практикующих низкоуглеводную диету, cкорость клубочковой фильтрации почек была выше, это значит, что низкоуглеводная диета благоприятно действует на почки. Также мета-анализ показал, что строгая низкоуглеводная диета в первый год наблюдения снижает лишний вес тела и процент жировой массы.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27346534
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27059106

Примечание администратора www.nestarenie.ru: Иногда думают, что диета с высоким содержанием белка вредна для почек. Это не совсем так. Если функция почек нарушена, то рекомендуют сокращать белок в рационе питания. Однако, если почки здоровые, то, как показали предыдущие исследования, низкоуглеводная диета может быть для них полезна. В том числе у меня после двух месяцев строгой низкоуглеводной диеты скорость клубочковой фильтрации немного повысилась с 78 до 82 мл/мин/1,73 м2.

Низкоуглеводная диета положительно влияет на состояние половых гормонов.

Университет Монаш, Австралия, 2017 г. Систематический обзор влияния низкоуглеводного питания на фертильность показывает положительное влияние диеты на состояние половых гормонов.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264433

Низкоуглеводная диета у пожилых людей (старше 65 лет) должна содержать больше белка для более здорового старения. 

Если у людей до 65 лет снижение потребления животного белка связано со снижением смертности, то после 65 лет высокое потребление животного белка было связано со снижением риска раковых опухолей и общей смертности у людей после 65 лет. Поэтому после 65 лет следует увеличить потребление белка до среднего или даже высокого уровня. 

Ссылки на исследования:

• www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14680980

Возможно поэтому и низкоуглеводные диеты для возрастных людей должны содержать больше белка, как показывают исследования.

Афинский Университет, Греция, 2018 г. Похоже, что для пожилых людей (старше 65 лет) низкоуглеводная диета должна содержать больше белка для более здорового старения. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29687264

Кетогенная диета во многом благоприятно изменяла микрофлору кишечника грызунов, однако у свиней и людей такая диета вызывала больше отрицательных изменений микробиома, чем положительных, видимо из-за дефицита клетчатки и овощей. Целесообразно включать в кетогенную диету больше сырых овощей, напиток из цикория, а также немного (2–3 столовые ложки на порцию) гречки, овсяной каши или бобовых. Такое количество имеет низкую гликемическую нагрузку и почти не повышает уровень глюкозы в крови. 

Университет Кентукки, США, 2018 г. Дефицит короткоцепочечных жирных кислот связан с нарушением функции гематоэнцефалического барьера. Что может привести к ухудшению кровоснабжения мозга, к увеличению отложений бета-амилоида в мозге, который является признаком болезни Альцгеймера. У здоровых мышей, которых кормили кетогенной диетой в течении 4-х месяцев (с 3 месячного возраста), улучшено мозговое кровообращение, снижена экспрессия mTOR, повышен уровень белка (P-gp), который транспортирует бета амилоид через гематоэнцефалический барьер. Кетогенная диета увеличила потенциально полезные кишечные микроорганизмы, в том числе Akkermansia muciniphila (с 792.1 до 1943.9) и бактерии из рода Lactobacillus (со 142.8 до 453.4). Кетогенная диета резко уменьшила потенциально провоспалительные таксоны, в том числе бактерии Desulfovibrio (с 53.4 до 0) и Turicibacter (с 120.2 до 1.6). Повышаются Clostridium (с 187 до 831.2). Некоторые Clostridium продуцируют короткоцепочечные жирные кислоты.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29703936

Университет Хоэнхайм, Штутгарт, Германия, 2016 год. В настоящем исследовании изучено влияние двух различных диет на микробный состав кишечника, используя свинью в качестве модели для человека. 8 свиней были поделены поровну. 8 недель одну группу кормили высокожирной диетой с низким содержанием волокна (ВЖНВ).  А вторую группу кормили низкожирной диетой с высоким содержанием волокна (НЖВВ). В группе НЖВВ было в разы больше бифидобактерий в кишечнике, которые связаны с уменьшением массы тела (см; рисунок), что, возможно, обусловлено стимулированием роста этих бактерий пищевыми волокнами. Пищевые волокна, способные повышать содержание бифидобактерий в кишечнике , например, присутствуют в пшеничных отрубях. В группе НЖВВ также было меньше энтеробактерий. В исследованиях у людей увеличение количества энтеробактерий было обнаружено в фекалиях европейских детей, потребляющих много животного белка, сахара, крахмала, жиров и мало потребляющих клетчатку по сравнению с детьми из африканских селений. Содержание энтеробактерий также больше в кишечнике тучных людей и больных сахарным диабетом. В группе НЖВВ было немного больше лактобактерий. НЖВВ диета, богатая содержанием растительных полисахаридов, содержащая мало сахара и жиров, способствует повышению продукции короткоцепочечных жирных кислот. Повышенные концентрации короткоцепочечных жирных кислот в желудочно-кишечном тракте были связаны у людей со снижением риска некоторых заболеваний, включая синдром раздраженного кишечника, воспалительные заболевания кишечника, сердечно-сосудистые заболевания и рак. Из исследований известно, что некоторые грубые волокна (инулин, фруктоолигосахариды, стойкий крахмал, пектин, арабиноксилан, гуаровая камедь) из продуктов питания увеличивают производство короткоцепочечных жирных кислот в толстой кишке. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4839692

Лаборатория «наука для жизни» Королевского технологического института, Технологический Университет Чалмерса, Гетеборг, Швеция, 2018 г. Все больше данных, что неалкогольная жировая дистрофия печени является значительным независимым фактором риска фиброза и цирроза печени, сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабет 2-го типа, повышения холестерина, и воспалительных маркеров.  Кроме того, накопленные данные свидетельствуют о том, что изменение микрофлоры играет роль в развитии и прогрессировании неалкогольной жировой дистрофии печени. В новом исследовании тестировали эффект двухнедельной низкоуглеводной диеты без ограничения калорийности на организм людей с лишним весом с неалкогольной жировой дистрофией печени. А также с помощью мультиомиксного профилирования были исследованы изменения микробиоты кишечника для понимания влияния этих изменений на метаболизм жира в печени.

Кроме того, изучали метаболомику плазмы и транскриптомику печени (количественный анализ экспрессии генов клеток печени), чтобы расшифровать метаболические пути, по которым питательные вещества и энергия перемещаются в клетках организма и построить метаболическую модель влияния низкоуглеводной диеты на течение неалкогольной жировой дистрофии печени. Низкоуглеводная диета у больных неалкогольной жировой дистрофией печени приводит к быстрому сокращению количества жировой ткани в печени и уменьшениюдругих кардиометаболических факторов риска, в том числе к изменению микрофлоры кишечника (микробиоты). Девяносто четыре бактериальных штамма были значительно изменены при низкоуглеводной диете уже через день (примечание: изменения будут рассмотрены ниже). Далее изменения уже были менее значительными (см. картинку). Среди наиболее распространенных измененных, только стрептококки, лактококки, и эггертелла были увеличены за период исследования. Такие бактерии, как Сarbohydrate Degradation, Ruminoccocus, Eubacterium, Clostridium и Bifidobacterium были уменьшены. Параллельно наблюдалась сниженная углеводная ферментация, что показало сокращение фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот. В кишечнике наблюдалось увеличение производства фолатов. А ведь ранние исследования на животных показали, что рост дефицита фолиевой кислоты повышает воспаление и уровень маркеров воспаления (интерлейкина-6 и TNF-a), что повышает жировую дистрофию печени. Также фолаты могут улучшать жировой обмен в печени путем увеличения митохондриального B-окисления и сокращения окислительного стресса в печени. Однако при данной высокожирной высокобелковой диете с пониженным содержанием углеводов наблюдается дисбиоз в микроэкологии кишечника, который проявляется в жестком снижении количества нормобиоты и увеличении многих условно-патогенных и патогенных микроорганизмов. Незначительная часть условно-патогенных штаммов микроорганизмов при переходе на кетогенную диету снижается. Это может приводить к проблемам в желудочно-кишечном тракте, что необходимо корректировать включением в кетогенную диету достаточного количества сырых овощей и других источников клетчатки.

По итогам двухнедельного исследования было зафиксировано:

• быстрое снижение жировой массы печени на 43,8%) — измерено методом магнитно-резонансной спектроскопии. Сокращение началось уже через день начала диеты. Снижение жира в печение было обусловлено снижением синтеза новых липидов (подавление DNL — см. график слева), а также за счет деградации жирных кислот в результате митохондриального β-окисления (β-гидроксибутират см. график слева). 
• заметное снижение липопротеинов очень низкой плотности (в среднем на 56,7%)
• значительное снижение концентрации в плазме натощак щелочной фосфатазы и АСТ
• значительное снижение инсулина натощак и индекса инсулинорезистентности НОМА-IR
• повышение экспрессии печеночной PPAR-a — механизм действия таких лекарств, как фенофибрат.
• значительное снижение аполипопротеина плазмы с-III (apoC-III) (см. график слева).  В 2011 году эксперты по питанию Гарвардской школы общественного здравоохранения (США) показали, что в состав ЛПВП могут входит аполипопротеины С3 (апос-III). Апос-III повышают воспаление и вызывают эндотелиальную дисфункцию. Апос-III  также входят в состав ЛПОНП. При большом количестве ЛПОНП апос-III могут переходить от ЛПОНП к ЛПВП, делая ЛПВП не защитными, а атерогенными. (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038074)
• повышение уровня глутатиона в печени, что означает снижение окислительного стресса.

Далее после окончания диетического питания, испытуемые исследовались, как на них будет влиять их прежнее питание в течение 1-3 месяцев. Было заметили, что содержание жира в печени вернулось к исходному значению. 

Также низкоуглеводная диета снизила многие воспалительные маркеры, что хорошо показано, на тепловой карте (см. рисунок слева). Снизился также уже известный из диагностики старения, маркер воспаления интерлейкин-6.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29456073

Данные исследования выявляют возможную причину того, почему некоторые исследования кетогенной или низкоуглеводной диеты показывают снижению смертности и улучшение здоровья, а другие показывают улучшение здоровья лишь в первый год, а затем даже повышение смертности. Чтобы такие диеты снижали смертность, нужно составлять рацион так, чтобы они улучшали микрофлору. Подробно про микрофлору кишечника и, как она влияет на старение, можно прочитать в статье «Как создать микрофлору долгожителя«.

Примечание администратора www.nestarenie.ru: как в моем случае низкоуглеводная диета влияет на микрофлору я узнаю вскоре после сдачи анализа. И сообщу в этом месте. Однако я стараюсь есть больше свежих овощей, пить цикорий, есть немного гречки и овсянки, а также пить кефир. Предполагаю, что у меня будет хорошая микрофлора. Но посмотрим.

Кетогенная диета безопасна для похудения в краткосрочной перспективе даже у подростков и людей старше 50 лет, если практикуется не более 1-2 лет . Однако у некоторых людей повышает «плохой» холестерин ЛПНП. Непрерывная кетогенная диета (более 1-2 лет) может повышать глюкозу и холестерин и немного повышать риск сахарного диабета. Кетогенная диета может вызывать неопасные кровотечения в виде синяков на теле. Резкий переход с кетогенной на высокоуглеводную диету вызывает опасное повышение глюкозы в крови. Целесообразно иногда умеренно употреблять в пищу фрукты или ягоды для тренировки поджелудочной железы. Во время соблюдения кетогенной диеты стоит следить за уровнями мочевой кислоты, ферритина, витаминов В12 и D в крови. 

RUSH-Presbyterian-St Luke’S Medical Center, Chicago, США, 2001 г. Данные свидетельствуют о том, что у примерно одной трети пациентов, получавших лечение кетогенной диетой, наблюдается тенденция к кровотечению, связанному с кетогенной диетой, в связи с прексистирующими факторами, определяющими восприимчивость в сочетании с вызванной диетой депрессией реакции тромбоцитов.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11198302

Рандомизированное контролируемое исследование 2017 года показывают, что если человек хочет прекратить низкоуглеводную диету, то обратный переход на высокоуглеводную диету должен быть плавным. Иначе в первый день высокоуглеводной диеты будет опасно высокая глюкоза в крови. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28924074

Тегеранский Университет медицинских наук, Иран, 2017 г. Системный обзор когортных исследований нашел связь низкоуглеводной диеты с небольшим риском сахарного диабета в будущем.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28679144

Низкоуглеводная диета содержит большое количество овощей и продуктов питания, которые могут повышать мочевую кислоту у некоторых людей. В тоже время исключение фруктозы может наоборот снижать мочевую кислоту. Будет ли у Вас повышаться мочевая кислота на низкоуглеводной диете? Для этого нужно через месяц после практики этой диеты сдать анализ на мочевую кислоту. По данным Медицинского Колледжа Альберта Энштейна (США) уровень мочевой кислоты в крови выше 363 мкмоль/л повышает смертность от ССЗ у мужчин черной расы более чем в два раза. А уровень мочевой кислоты в крови выше 280 мкмоль/л повышает смертность от ССЗ у женщин черной расы более чем в 4 раза. Даже если человек белой расы — это не дает гарантии, что у него нет полиморфизма в генах, который повышает риск смертности от ССЗ при более высоком уровень мочевой кислоты также, как и у человека черной расы, что встречается нередко. В то же время для людей всех рас уровень мочевой кислоты в крови выше 416 мкмоль/л для мужчин и 333 мкмоль/л для женщин связан с более высокой смертностью от ССЗ

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10815083
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5073537
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5409734
• www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304416516304810?via%3Dihub

Также на низкоуглеводной диете нужно следить за ферритином в анализах крови. Если ферритин повышается, то нужно сокращать в рационе красное мясо, которое содержит много железа, повышая ферритин. Избыточное железо вызывает воспаление и мутагенез, а ферритин переносчик железа. Воспаление вызывает 25% всех видов рака. Шестилетнее рандомизированное контролируемое исследование 2010 года (США) с участием 1277 пациентов, показало, что повышенный уровень ферритина связан с более высоким риском смерти от рака (для большинства типов опухолей) и ССЗ, так как высокий ферритин связан с более высокими маркерами воспаления (С-реактивный белок и интерлейкин-6). А снижение ферритина с помощью кровопусканий снижало воспалительные маркеры и риск смертности от рака на 68%. Уровень ферритина выше, чем 40 нг/мл исключает дефицит железа у большинства больных, тогда как выше 70 нг/мл исключает дефицит железа у пациентов с воспалением или с болезнью печени.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7918045
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20304584

В диете для долголетия важно следить за тем, чтобы не добавлять в пищу на регулярной основе корицу. Кумарины из корицы и некоторые другие антагонисты витамина К2 снижают содержание витамина К2 в крови. Кумарин и его производные являются антагонистами витамина К, которые блокирует в печени синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови.

Ссылки:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639690
• https://en.wikipedia.org/wiki/Cinnamon#Toxicity

Классическая кетогенная диета может вызывать гипотериоз. Поэтому лучше использовать низкоуглеводную диету, а не кетогенную. Сырые овощи — это самая полезная пища. Особенно полезная капуста брокколи. Но многие растения содержат вещества, подавляющие функцию щитовидной железы. Поэтому необходимо вводить в рацион питания 100 мг йода для предотвращения гипотиреоза.

По исследованиям детей с эпилепсией, проведённом в 2017 году, у 20 из 120 детей (более 16%) в течение 6 месяцев с начала кетогенной диеты развился гипотиреоз, который лечили синтетическим гормоном щитовидной железы Т4. В настоящее время влияние кетогенной и очень низкоуглеводной диет на долгосрочное здоровье щитовидной железы остаётся спорным. Поэтому необходимо во время соблюдения низкоуглеводной диеты регулярно сдавать анализы крови на гормоны щитовидной железы. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29344467
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28076316

Низкоуглеводная диета содержит много продуктов питания, которые потенциально могут изменять работу щитовидной железы. Университет Калькутты, Индия, 2004 г. Растения производят много токсических веществ, чтобы защитить себя от насекомых и других травоядных животных. Многие продукты могут оказать токсическое воздействие на щитовидную железу. Эти вещества называются зобогенными, а химические вещества, ответственные за этот эффект называют гойтрогенами. Гойтрогенные вещества подавляют функцию щитовидной железы, препятствуют выработке ее гормонов. В результате компенсаторного механизма щитовидная железа будет увеличиваться, чтобы противодействовать снижению выработки гормонов. Это увеличение щитовидной железы называют зобом. Список продуктов питания, содержащих гойтрогенные вещества: капуста брокколи, брюссельская, капуста белокочанная, цветная капуста, зелень, хрен, зелень горчицы, персики, арахис, груши, кедровые орехи, редис, брюква, соя, клубника, семена льна, миндаль, яблоки, вишня, нектарины, сливы. Приготовление пищи может уменьшить содержание гойтрогенных веществ в продуктах питания. Кипячение до получаса в воде почти полностью уничтожает их. Однако на низкоуглеводной диете нужно употреблять сырые овощи. Как нейтрализовать негативное воздействие на щитовидную железу таких продуктов питания? Диетическое потребление йода в состоянии предотвратить этот эффект. Но это может не помочь, если есть много овощей из семейства крестоцветных растений. К тому же больным гипотериозом следует исключать из рациона сою, поскольку ее употребление потребует повышения дозы гормонов для лечения таких пациентов. Также употребление сои может вызвать аутоиммунное заболевание щитовидной железы и часто приводит к пищевой непереносимости. Тиреоидная пероксидаза, тиреопероксидаза (ТПО) — фермент, экспрессируемый в основном в щитовидной железе. ТПО катализирует две важные реакции в процессе синтеза щитовидных гормонов: йодинирование тирозиновых остатков тиреоглобулина и слияние йодотирозинов в процессе синтеза тироксина и трийодтиронина. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218979

Какой же источник йода выбрать? Для начала нужно понять, что употребление йода может быть опасным — читайте об этом подробнее. Поэтому не стоит применять добавки йода без анализа на гормон ТТГ и без консультаций эндокринолога. 

Кроме гойтрогенных веществ нарушать функцию щитовидной железы может и сам жир. 

Шаньдунский университет, Китай, 2018 г. Высоко жирная диета (в течение 18 недель), богатая насыщенными и мононенасыщенными жирными кислотами, вызывает нарушение липидного профиля щитовидной железы и гипотироксинемию у крыс-самцов. При этом свободный тироксин Т4 понижен, а тиреотропный гормон (ТТГ) повышается.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29363248

Как же все же действует на щитовидную железу здоровых людей низкоуглеводная диета, когда рацион не такой, как у больных с эпилепсией?

Университет Витватерсранда, Южная Африка, 2018 год. Многие положительные эффекты на здоровье кетогенной (низкоуглеводной, высокожирной диеты) были связаны именно с потерей лишнего веса тела. Поэтому ученые решили определить влияние кетогенной диеты независимо от потери веса на различные аспекты физиологического здоровья, включая: сон, функцию щитовидной железы, познание и кардиометаболическое здоровье. Предполагается, что полезные эффекты могут быть связаны также с замедлением метаболизма. В рандомизированном контролируемом перекрестном исследовании примут участие 20 здоровых мужчин и женщин в возрасте от 18 до 50 лет. Участников поделят на две группы: 

1. получающие диету с высоким содержанием углеводов, с низким содержанием жира (55% углеводы, 20% жир, 25% белок)
2. получающие кетогенную диету (15% углеводы, 60% жир, 25% белок)

Каждая группа будет по 3 недели следовать своей диете, затем неделю перерыв, а потом еще 3 недели группы поменяются местами (поменяют диету). До и после каждой диеты у участников будут оценены качество сна, умственные способности, функция щитовидной железы и базальный метаболизм. Образцы крови также будут проанализированы на предмет маркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также функции иммунитета.

Данное исследование многое прояснит и ответит на многие вопросы. Ждем результатов.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29361967

Примечание администратора www.nestarenie.ru: После 2 месяцев соблюдения строгой низкоуглеводной диеты у меня немного повысился уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, хотя повторный анализ это не подтвердил. ТТГ может повышаться из-за дефицита йода, селена или цинка на фоне потребления большого количества капусты брокколи и других гойтрогенных веществ, которых у меня много в рационе. А значит, для защиты щитовидной железы мне необходимо контролировать поступление в организм йода, селена и цинка. Анализ крови показал, что у меня содержание йода в нижнем пределе нормы даже на фоне употребления в течение двух месяцев очень маленькой дозы йода. Селен у меня был в норме, но наблюдался явный дефицит цинка (см. рисунок выше). Я заказал на сайте iHerb Келп — это бурая водоросль, источник органического йода — ссылка  Now Foods, Kelp, зеленая цельная пища, 250 вегетарианских капсул. Также купил Келп в порошке, чтобы понять, что лучше — ссылка Now Foods, Бурые водоросли, чистый порошок, 227 г (8 унций), цинка глицинат — ссылка Now Foods, Глицинат цинка, 120 гелевых капсул. Но назначать себе самому йод опасно. Для этого нужна консультация эндокринолога. А вот возмещать дефицит цинка можно самостоятельно.

Проект национальных рекомендаций по питанию для долголетия включает в себя основные компоненты различных диет (кетогенной, низкоуглеводной, микробиомпротективной, противовоспалительной, низкокалорийной и др.), так как ни одна из них не совершенна. Рацион питания OL базируется на снижении уровня инсулина в крови путем исключения быстрых углеводов с акцентом на улучшение микробиома и сокращение КПГ. Обязательно ежедневно употреблять: сырые овощи 600 гр., листовую зелень, напиток из цикория (3 чайные ложки порошка), стакан кефира, сырые орехи (миндаль, кешью, фундук), оливковое масло, не более 2–3 столовых ложек пребиотиков на прием пищи (на выбор — бобовые, фасоль, гречневую, овсяную каши). По желанию можно употреблять: какао, 1–2 раза в неделю кусочек не долго хранившегося соленого сала, приправы на основе трав, соль 2–5 г в сутки, 1–2 чашки кофе в сутки, вареную птицу, жирную рыбу (150 г в неделю), яйца, немного молока в напитки, сыр, творог, не более 1 столовой ложки сливочного масла в сутки, 1 яблоко в сутки. Только сразу после аэробной тренировки (бег, плавание и т. п.): не более 150 г несладких фруктов (обычно — один плод) или ягод. Полностью исключить все сладости, рафинированные масла, алкоголь, колбасы, трансжиры, мучные, макаронные изделия, приготовленный картофель, чипсы, хлеб, сухофрукты, каши, супы, сою, сладкие фрукты, также все жареное, печеное, копченое, долго хранившееся, исключить корицу. Через 30, 60 минут после еды измерять уровень глюкозы в крови, если он выше 5,5 ммоль/л — значит нужно сократить какие-то углеводы. Один день в неделю в рацион добавлять умеренное количество фруктов или ягод.

Организация Open Longevity делает попытку объединить все лучшее, что есть в питании для продления жизни и замедления процессов старения и предложить эти рекомендации в качестве проекта национальных рекомендаций по питанию для долголетия. 

Рацион проекта национальных рекомендаций по питанию для долголетия базируется на снижении инсулина путем исключения быстрых углеводов с акцентом на улучшение микробиома и сокращение конечных продуктов гликирования. Актуальность оптимизации в крови уровней инсулина, ИФР-1, конечных продуктов гликирования, а также акцента по продуктам питания на оздоровление микрофлоры (микробиома) мы уже разобрали в предыдущих разделах.

В рацион нужно обязательно включать:

1. Сырые овощи 600 г. в сутки, как источник клетчатки, и многих антираковых агентов. 
2. Листовую зелень, как источник фолатов, дефицит которых может наблюдаться при низкоуглеводной диете, как будет показано ниже.
3. Напиток из цикория, ка источник питания для полезной микрофлоры.
4. Стакан кефира для нормализации микробиома кишечника.
5. Авокадо.
6. Сырые орехи (миндаль, кешью, фундук), которые вообще не повышают уровень глюкозы в крови. Их лучше есть как снеки между приемами пищи.
7. Свежее оливковое масло холодного отжима, в любом количестве как самый полезный жир для окислительных процессов в печени, а также для сосудов и снижения уровня воспаления(http://circ.ahajournals.org/content/137/Suppl_1/AMP40)
8. Не более 2-3 столовых ложек пребиотиков на прием пищи (на выбор — бобовые, фасоль, гречневая каша, овсяная каша). Каша должна быть холодная. Лучше из холодильника. Тогда она крайне мало в таком количестве повышает глюкозу в крови — почти не повышает. Стоит ее разогреть, и глюкоза повышается в крови заметно.

По желанию — не каждый раз, но обязательно включать в рацион питания.

1. Какао с молоком (если нет непереносимости лактозы), но без сахара — не более 1 чашки в сутки, чтобы не потреблять много молока.
2. Сало не долго хранившееся соленое (кусочек), которое является полезным источником насыщенного жира, либо свежее кокосовое масло 1–2 раза в неделю.
3. Соль ограничить, но и не отказываться от нее. Потреблять соль в сумме во всех продуктах питания 2–5 г в сутки.
4. Квашеная капуста без сахара, как источник пребиотиков.
6. Кофе 1-2 чашки в сутки (можно с небольшим количеством молока — совсем немного для вкуса), но без сахара.
7. Птицу вареную. Жарить и выпекать нельзя.
8. Рыбу жирную вареную 150 г в неделю. Много рыбы употреблять в пищу плохо и мало — тоже плохо (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25377533).
9. Яйца вареные 4 шт. в неделю.
10. Сыр и творог в небольших количествах.
11. Яблоко несладкое 1 в сутки.

Только в течение 60 минут после аэробной тренировки (бег, плавание и т.п.):

Не более 150 г. несладких фруктов (обычно — один плод) или ягод.

Полностью исключить:

Все сладости, рафинированные масла, алкоголь, колбасы, трансжиры, мучные и макаронные изделия, приготовленный картофель, чипсы, хлеб, сухофрукты, каши, мед, супы, сою, сладкие фрукты, также все жареное, печеное, копченое, долго хранившееся, исключить корицу. Любители корицы должны помнить, что корица содержит кумарин. А именно кумарин и его производные являются антагонистами витамина К, которые блокируют в печени синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, что может повышать кальцификацию сосудов (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639690).

Как контролировать правильность диеты:

1. Через 30, 60 минут после еды измерять уровень глюкозы в крови, если он выше 5,5 ммоль/л — значит нужно сократить какие-то углеводы. 
2. Еженедельно измерять массу своего тела на напольных весах. Ваши весы подскажут, нужно ли Вам сокращать калорийность питания. Но обычно когда исключают быстрые углеводы из рациона, либо худеют, даже если едят, сколько хотят, либо вес тела просто не изменяется.
3. Раз в полгода сдавать анализ на гликированный гемоглобин, который покажет, достаточно ли хорошо вы отрегулировали поступление с пищей конечных продуктов гликирования. Если гликированный гемоглобин повышается, особенно если он выше 5,6% — значит, вы делаете что-то не так. Чем гликированный гемоглобин ниже, тем лучше.
4. Также стоит следить за тем, чтобы у Вас не повышался уровень «плохого» холестерина ЛПНП в крови.

Дальше давайте рассмотрим некоторые обоснования включения или исключения тех или иных продуктов.

Повышенное употреление соли является сильным и доказанным независимым фактором риска развития рака желудка. Поэтому сокращение потребления соли и солёных продуктов (до 2–5 г соли в сутки) является практической стратегией профилактики опухоли. К солёным продуктам относятся соленое мясо, маринованные и консервированные овощи. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26589974
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19437559
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081930

Однако полностью соль исключать нельзя, а нужно употреблять 2–5 г в сутки, согласно рекомендациям ВОЗ. Большое количество соли в рационе питания повышает артериальное давление. Но и ее полное исключение тоже повышает артериальное давление.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12489811
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23216128
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22647892

В низкоуглеводных диетах мало полезной для микрофлоры клетчатки. Возможно, поэтому ухудшается состав микрофлоры у людей, как мы видели выше. Целесообразно включать в состав низкоуглеводной диеты 2–3 столовые ложки на прием пищи холодной гречки или овсяной крупы, а также много свежих овощей. Университет Тулана, Новый Орлеан, США, 2014 год. В отношении риска смерти для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями важен вид потребляемых углеводов. Диета с богатым содержанием клетчатки и цельнозерновыми продуктами (сырые овощи 600 г в сутки, бобовые, крупы) приводит к снижению риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, быстрые углеводы вредны.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613757

Обычно низкоуглеводная и кетогенная диеты исключают любые зерновые продукты и крупы, бобовые, корнеплоды и крахмалистые овощи, большинство фруктов. В итоге часто возникает недостаток некоторых витаминов группы В. В таком питании мало клетчатки, которая необходима для питания кишечного микробиома, а Международный фонд исследований рака призывает ежедневно употреблять не менее 25 г клетчатки из растительных продуктов (зерновых или бобовых). Поэтому целесообразно добавить к такому питанию очень ограниченно, чтобы сильно не повышать уровень глюкозы в крови, запаренную гречку, бобовые не более 2–3 столовых ложек на 1 прием пищи и в холодном виде (теплая каша повышает сахар, холодная намного меньше), редис. Если такое питание повышает уровень глюкозы в крови выше 5,6 ммоль/л, то целесообразно найти другие источники клетчатки. Овощи должны составлять не менее 600 г в сутки — это примерно 4 помидора по весу.

Ссылка на источник:

• www.wcrf.org/int/continuous-update-project/our-cancer-prevention-recommendations/plant-foods

Университет Нортумбрии, Институт клеточной медицины Университета Ньюкасла и Института по проблемам старения Университета Ньюкасла. Мета-анализ 2017 г. Люди с самым высоком потреблением томатов, либо с максимальным содержанием в сыворотке крови ликопина из томатов имели инсульт на 26% реже, умирали от всех причин на 37% реже, имели на 14% меньший риск ССЗ. Потребление помидоров снижало уровень ЛПНП на 0,22 ммоль/л, уровень интерлейкина-6 и систолическое артериальное давление на 5,66 мм рт. ст.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28129549
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28799780

Университет Северной Каролины, 2018 г. Добавки фолиевой кислоты в современные продукты питания значительно снизили распространенность дефектов нервной трубки у новорожденных детей в США. Популярность диет «с низким содержанием углеводов» вызывает беспокойство из-за того, что женщины, которые намеренно избегают углеводов, потребляя тем самым меньше обогащенных фолиевой кислотой продуктов питания, могут не иметь адекватного пищевого потребления фолиевой кислоты или фолатов. Поэтому лицам, придерживающимся в питании низкоуглеводной диеты, рекомендуется добавлять в свой рацион листовую зелень как источник фолатов. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29368448

Клиника Майо (США), 2013. Рандомизированное контролируемое исследование. В течение четырех месяцев в рацион 52 человек с начальной стадией атеросклероза добавляли 30 мл оливкового масла в сутки. При этом улучшились уровни лейкоцитов, индекс реактивной гиперемии (RHI) — показатель функции эндотелия сосудов. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22872323

Хуачжунский университет науки и технологии (Китай) совместно с Гарвардской школой общественного здравоохранения, Бостон, Массачусетс (США), 2014 г. Мета-анализ. Потребление орехов снижает риск ишемической болезни сердца, сердечно-сосудистых заболеваний в целом, а также уменьшает общую смертность. Университет Катании, Италия, 2015 г. Мета-анализ подтверждает, что потребление орехов снижает смертность от всех причин на 27%, в том числе от коронарной болезни сердца и от рака.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24847854
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25833976

В потреблении рыбы наблюдается U-образная зависимость смертности от количества рыбы в рационе в неделю. Много рыбы и мало рыбы — плохо. Самая низкая смертность у тех, кто потребляет около 150 г рыбы в неделю — не больше и не меньше.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25377533

Университет Британской Колумбии, Канада, 2010 г. Около 47% корня цикория содержит инулин, который стимулирует рост полезных бактерий микробиома.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19690573
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20664075

Инулин из цикория уменьшает процент жировой ткани печени у людей с преддиабетом, что помогает вылечить инсулинорезистентность и потенциально обратить вспять сахарный диабет второго типа. Так, в исследованиях женщинам с диабетом 2-го типа давали ежедневно 10 г инулина (растворимый цикорий — 3 чайные ложки). В результате через 8 недель сахар в крови у них снизился в среднем на 8,5%, а уровень гликированного гемоглобина снизился в среднем на 10,5%.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26500686
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24688953
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872721
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26877773
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168743

Употребление в пищу 10 г инулина в сутки (3 чайных ложек растворимого цикория) через 8 недель снижало уровень холестерина и триглицеридов, а также снижало артериальное давление (см. таблицу слева).

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24688953
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872721
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617533

Ферментация инулина в бутират при пищеварении защищает клетки толстой кишки от воспаления. Обзор 12 исследований на животных показал, что употребление растворимого цикория, который содержит инулин, — это эффективная мера профилактики рака толстой кишки. Исследования на людях показали такие же результаты.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24160296  
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15877900
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23820222 
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16573377

Крысам линии Sprague-Dawley с трех месяцев добавляли в корм инулин из цикория.  Животные, которым давали инулин, жили дольше. У них снижался холестерин ЛПНП, как и у людей. Интересно то, что причины смертности в экспериментальной группе крыс были такими же, как в контрольной.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18405402

По данным мета-анализов, постоянное употребление 2–3 чашек кофе в сутки снижает общую смертность и на 20% снижает смертность от ССЗ.

Ссылка на исследование:

• https://academic.oup.com/aje/article-lookup/doi/10.1093/aje/kwu194

Умеренное потребление кофе (2–3 чашки в сутки) снижает риск болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, защищает клетки мозга от старения.

Согласно данным мета-анализа, ссылка на который приведена ниже, наблюдалось улучшение умственных способностей (когнитивных функций) у людей, употребляющих кофе в течение 10 лет наблюдения (с поправкой на возраст, образование, потребление алкоголя, курение, физическую активность и базовые когнитивные функции).

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16929246 
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456310 
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11087780
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27453554

Кроме того кофе хорошо совместим с кетогенной и низкоуглеводной диетами, так как также как и они ингибирует mTOR, а также повышает кетоны в крови (см картинку слева). Университет Шербрука, Канада, 2017 г. Поглощение глюкозы в мозге снижается во время старения и значительно ухудшается при болезни Альцгеймера. Кетоны являются основным альтернативным мозговым топливом, поэтому они представляют собой потенциальный подход к компенсации снижения уровня глюкозы в мозге по мере старения. Кофеин представляет интерес в качестве потенциального кетогенного агента вследствие его действия на липолиз и окисление липидов. Оказывается, что 2,5 мг/кг или 5,0 мг/кг кофеина на завтрак с кофе (1-2 чашки кофе) у 10 здоровых людей повышает производство кетонов (β-Hydroxybutyrate и acetoacetate) в дозозависимой манере на 88% или на 116% соответственно. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28177691

Мой личный опыт. При соблюдении рассмотренных выше принципов питания мне удается избежать повышения уровня инсулина, а также повышения уровня глюкозы в крови выше 5,6 ммоль/л. Индекс инсулинорезистентности у меня имеет значение, которое связывают с чрезвычайным потенциальным  долголетием.

Если я придерживаюсь диеты, о которой идет речь в этой статье, мне удается избежать повышения содержания инсулина в крови, а также повышения глюкозы в крови выше уровня, который должен быть в норме натощак. 

Вооружившись данными, приведенными в этой статье, я решил питаться согласно принципам, рассмотренным выше, а также проследить, как при этом действуют на приведенные показатели крови мои беговые и силовые тренировки 3 раза в неделю.

Сначала я установил себе чип, позволяющий снимать показания уровня глюкозы круглосуточно — даже во сне, чтобы проследить динамику изменения этого показателя (см. рисунок). Такую возможность предоставляет фирма FreeStyle Libre. В любое время я подношу к чипу маленький черный прибор FreeStyle Libre (как показано на рисунке), и он за 1 секунду считывает все, что было записано на чипе за время его нахождения на руке. Такое устройство работает 2 недели. С ним можно заниматься спортом, принимать душ (не купаться).

Я ел 2–3 раза в сутки. Для приготовления еды (см. фото слева), я использовал следующие продукты питания: 1 томат, 100 г капусты брокколи или огурцы, репчатый лук, оливковое масло, 1 куриное яйцо, соль, чесночный порошок — чеснок гранулированный, кусочек сыра, орехи (фундук + арахис), кефир, порошок цикория, совсем немного молока. А также БАДы магний цитрат 450 мг и витамин К2 (МК-7) 300 мкг. На фото слева показан набор продуктов для приготовления еды, а также уже готовая еда. Овощи мелко нарезал, посыпал тертым сыром, чесночным порошком и солью по вкусу, заправил оливковым маслом, добавил яйцо. Порошок цикория залил кипятком и добавил молоко по вкусу. В другую чашку налил кефир. Интересно, но этого хватает для того, чтобы плотно поесть и не испытывать чувство голода. Конечно, в другие приемы пищи я добавлял и рыбу, и курицу, и 2–3 столовых ложки холодной гречневой крупы.

Правильное питание обеспечило отсутствие резких подъемов уровня глюкозы в крови, что продемонстрировано показаниями прибора FreeStyle Libre (см. рисунок). Серая полоса на графике — это безопасная зона уровня глюкозы в крови. Как видно, даже после еды глюкоза не повышалась выше 5,5 ммоль/л. (см. график). Такой уровень сахара  бывает даже не у всех людей натощак. Это значит, что инсулин повышался незначительно, чтобы регулировать уровень глюкозы. 

7 мая 2018 г. (через несколько месяцев строгого соблюдения данной диеты) я сдал анализ для диагностики старения. Если раньше индекс инсулинорезистентности HOMA-IR у меня был 1,85, а уровень инсулина в крови 7,5 uIU/ml, то после диеты HOMA-IR стал 0,44, а инсулин меньше 2 uIU/ml. При этом, по общепринятым нормам, уровень глюкозы натощак — 5 ммоль/л. А это означает, что в моем организме чувствительность клеток к инсулину стала очень высокой, что связано с чрезвычайным долголетием.

Так с помощью диеты Open Longevity (OL-diet) и физической нарузки я научился продлевать свою жизнь и замедлять старение своего организма.

Выводы:

1. Употребление пищи с большим содержанием  углеводов (сахара, варенья, каш, мучных и макаронных изделий, меда, фруктов и т.п.) способствует повышению уровня глюкозы и инсулина в крови и уменьшению чувствительности клеток к инсулину. Исследования на животных показывают, что чем ниже  уровень инсулина в крови и выше чувствительность к нему, тем дольше они живут и медленнее стареют, имеют лучшие показатели здоровья.. 
2. Прием пищи, богатой углеводами, приводит к повышению уровня инсулина в крови, все больше доказательств того, что употребление быстрых углеводов (сахара, варенья, сладостей, мучного и т. п.) повышает риск высокого  артериального давления (гипертонической болезни)  из-за того, что углеводы могут снижать  чувствительность к инсулину. ВОЗ строго настоятельно рекомендует сократить ежедневное потребление быстрых углеводов в идеале до 5% от ежедневной калорийности питания.
3. Мыши, из рациона которых исключали пищу, содержащую много конечных продуктов гликирования (КПГ), живут значительно дольше.  Низкокалорийное питание, либо низкоуглеводная диета способствует увеличению продолжительности жизни животных, одним из факторов этого является снижение поступления в организм КПГ. Однако высокий процент КПГ при низкокалорийном питании может нивелировать эффект увеличения продолжительности жизни. Чем выше температура и больше  время приготовления пищи, тем больше в ней КПГ. Поэтому нужно избегать всего жареного, печеного, долго хранившегося, продуктов питания, изготовленных из возрастных  животных и растений. Особенно стоит избегать любых жиров, прошедших термическую обработку, или длительного хранения.
4. Кетогенная диета в некоторых исследованиях на мышах не продлевала жизнь животных. Но когда калорийность питания на кетогенной или низкоуглеводной диетах сокращали на 6%, чтобы избежать переедания, а в рацион добавляли витамины, макро- и микроэлементы, то такая диета увеличивала продолжительность жизни, замедляла старение мозга и мышечной массы. Добавляйте в низкоуглеводную диету ежедневно витамины D3 2000 МЕ, B12, B6, К2 (МК-7) 380 мкг, магний цитрат 300–400 мг, а также Ундевит 1 драже и следите за стройностью своей талии.
5. У людей низкоуглеводная диета с акцентом на растительные источники жира и белка, а также потребление овощей, клетчатки значительно сокращала ИФР-1 и снижала общую смертность. Однако низкоуглеводная диета с акцентом на животные источники жира, белка, с дефицитом овощей и клетчатки повышала смертность людей. Включайте в рацион сырые овощи, клетчатку, оливковое масло, гречку и овсянку, а птицу, рыбу, яйца и сыр употребляйте в пищу умеренно.
6. Высокое потребление углеводов ухудшает прогноз пациентов, больных раком. Однако недавно показано, что в клеточных культурах кетоны стимулируют рост опухоли молочной железы и повышают метастазирование. Тем не менее, у мышей кетогенная диета была эффективна в лечении опухолей мозга, замедлении роста рака желудка и др. В пилотных рандомизированных контролируемых исследованиях у людей кетогенная диета улучшала прогноз при лечении рака молочной железы, опухоли мозга (глиобластоме), а иногда позволяла достичь длительной ремиссии.
7. Кетогенная диета повышает уровень метилглиоксаля, который усиливает окислительный стресс. Однако кетогенная диета, вызывая вначале умеренный окислительный стресс, потом через активацию Nrf2 снижает его, повышая антиоксидантную защиту. К тому же умеренные количества метилглиоксаля необходимы организму.
8. Кетогенная или низкоуглеводная диеты в первые 4 дня снижают анаэробную выносливость и силу, но через 2–3 недели позволяют улучшить эффективность спортивных тренировок на аэробную выносливость.
9. Использование низкоуглеводной диеты (НД) при лечении сахарного диабета 1-го типа пока плохо изучено, но у некоторых людей с сахарным диабетом 1-го типа НД позволяет снижать гликированный гемоглобин и успешно контролировать глюкозу в крови.
10. Кетогенная диета при сахарном диабете 2-го типа и у здоровых людей снижает гликированный гемоглобин, повышает ЛПВП, хотя иногда повышает «плохой» холестерин ЛПНП, снижает артериальное давление, снижает индекс HOMMA-IR, снижает с-реактивный белок, позволяет похудеть, лечит неалкогольную жировую дистрофию печени. У людей с хронической стабильной сердечной недостаточностью низкоуглеводная диета позволяет улучшить насыщение крови кислородом. Однако через 1–2 года кетогенная диета может стать неэффективной.
11. Кетогенная диета повышает дыхательную эффективность клеток мозга, а также снижает воспаление в головном мозге у мышей, замедляя старение мозга. Зафиксирован случай 6-летнего пациента с сильным аутизмом и субклиническими эпилептическими разрядами. Через месяц следования кетогенной диете у ребенка значительно сократились симптомы аутизма.
12. У людей с избыточным весом, практикующих низкоуглеводную диету, cкорость клубочковой фильтрации почек была выше. Это свидетельствует о том, что низкоуглеводная диета благоприятно действовала на почки.
13. Низкоуглеводная диета положительно влияет на состояние половых гормонов.
14. Низкоуглеводная диета у пожилых людей (старше 65 лет) должна содержать больше белка для более здорового старения. 
15. Кетогенная диета во многом благоприятно изменяла микрофлору кишечника грызунов, однако у свиней и людей такая диета вызывала больше отрицательных изменений микробиома, чем положительных, видимо из-за дефицита клетчатки и овощей. Целесообразно включать в кетогенную диету больше сырых овощей, напиток из цикория, а также немного (2–3 столовые ложки на порцию) гречки, овсяной каши или бобовых. Такое количество имеет низкую гликемическую нагрузку и почти не повышает уровень глюкозы в крови. 
16. Кетогенная диета безопасна для похудения в краткосрочной перспективе даже у подростков и людей старше 50 лет, если практикуется не более 1-2 лет . Однако у некоторых людей повышает «плохой» холестерин ЛПНП. Непрерывная кетогенная диета (более 1-2 лет) может повышать глюкозу и холестерин и немного повышать риск сахарного диабета. Кетогенная диета может вызывать неопасные кровотечения в виде синяков на теле. Резкий переход с кетогенной на высокоуглеводную диету вызывает опасное повышение глюкозы в крови. Целесообразно иногда умеренно употреблять в пищу фрукты для тренировки поджелудочной железы. Во время соблюдения кетогенной диеты стоит следить за уровнями мочевой кислоты, ферритина, витаминов В12 и D в крови.
17. Классическая кетогенная диета может вызывать гипотериоз. Поэтому лучше использовать низкоуглеводную диету, а не кетогенную. Сырые овощи — это самая полезная пища. Особенно полезная капуста брокколи. Но многие растения содержат вещества, подавляющие функцию щитовидной железы. Поэтому необходимо вводить в рацион питания 100 мг йода для предотвращения гипотиреоза.
18. Проект национальных рекомендаций по питанию для долголетия включает в себя основные компоненты различных диет (кетогенной, низкоуглеводной, микробиомпротективной, противовоспалительной, низкокалорийной и др.), так как ни одна из них не совершенна. Рацион питания OL базируется на снижении уровня инсулина в крови путем исключения быстрых углеводов с акцентом на улучшение микробиома и сокращение КПГ. Обязательно ежедневно употреблять: сырые овощи 600 гр., листовую зелень, напиток из цикория (3 чайные ложки порошка), стакан кефира, сырые орехи (миндаль, кешью, фундук), оливковое масло, не более 2–3 столовых ложек пребиотиков на прием пищи (на выбор — бобовые, фасоль, гречневую, овсяную каши). По желанию можно употреблять: какао, 1–2 раза в неделю кусочек не долго хранившегося соленого сала, приправы на основе трав, соль 2–5 г в сутки, 1–2 чашки кофе в сутки, вареную птицу, жирную рыбу (150 г в неделю), яйца, немного молока в напитки, сыр, творог, не более 1 столовой ложки сливочного масла в сутки, 1 яблоко в сутки. Только сразу после аэробной тренировки (бег, плавание и т. п.): не более 150 г несладких фруктов (обычно — один плод). Полностью исключить все сладости, рафинированные масла, алкоголь, колбасы, трансжиры, мучные, макаронные изделия, приготовленный картофель, чипсы, хлеб, сухофрукты, каши, супы, сою, сладкие фрукты, также все жареное, печеное, копченое, долго хранившееся, исключить корицу. Через 30, 60 минут после еды измерять уровень глюкозы в крови, если он выше 5,5 ммоль/л — значит нужно сократить какие-то углеводы. Один день в неделю в рацион добавлять умеренное количество фруктов.
19. Мой личный опыт. Если следую принципам питания, рассмотренным выше, то избегаю повышения инсулина, а также избегаю повышения глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л. Но после нескольких месяцев соблюдения низкоуглеводной диеты у меня немного повысился Тиреотропный гормон (ТТГ), хотя пересдача анализа это не подтвердила. ТТГ может повышаться из-за дефицита йода, селена или цинка на фоне потребления большого количества капусты брокколи и других гойтрогенных веществ, которых у меня много в рационе. А значит для меня важен йод, селен и цинк для защиты моей щитовидной железы. Анализ показал, что мой йод в самом низу нормы даже на фоне употребления в течение 2-х месяцев очень маленькой дозы йода. Селен у меня был в норме, но был явный дефицит цинка (см. рисунок выше). В результате я заказал на Айхербе Келп – это бурая водоросль, как источник органического йода — ссылка Now Foods, Kelp, зеленая цельная пища, 250 вегетарианских капсул. Также купил Келп в порошке, чтобы понять, что лучше — ссылка Now Foods, Бурые водоросли, чистый порошок, 227 г (8 унций). Также я купил цинк глицинат — ссылка оставляю ссылку на Now Foods, Глицинат цинка, 120 гелевых капсул. Но назначать себе йод самому опасно. Для этого нужна консультация эндокринолога. А вот возмещать дефицит цинка можно самостоятельно.
20. Примеры рецептов блюд, соответствующих критериям, предложенным в данной статье:

Рецепт №1. Салат из морепродуктов.

Ингредиенты:

• Лосось 180 г
• Креветки 50 г
• Помидоры 1 штука
• Салат айсберг 1 штука
• Перепелиное яйцо 2 штуки
• Оливковое масло Extra Virgin по вкусу
• Соль по вкусу
• Соевый соус 70 г
• Лимоны

Способ приготовления:

1. Микс салатов (пекинскую капусту и листья латука) нарезаем крупными кусочками.
2. В чаше блендера соединяем соевый соус и лимонный сок. Взбиваем венчиком. Заправка для салата готова.
3. Помидоры нарезаем дольками.
4. Перепелиные вареные яйца разрезаем на 4 части.
5. Сёмгу нарезаем кусочками одинаковой толщины.
6. Выкладываем рыбу на тарелку, солим и поливаем оливковым маслом.
7. К рыбе отправляем креветки.
8. Готовим семгу на пару.
9. Затем к рыбе добавляем вареные креветки. 
10. В глубокой миске соединяем помидоры, микс салатов, яйца. Заправляем салат подготовленным соусом. Перемешиваем.
11. Морепродукты опускаем в оставшийся соус.
12. Сервируем блюдо. Овощной салат с яйцами выкладываем на тарелку и украшаем морепродуктами.

Рецепт №2. «Салат из креветок и авокадо».

Ингредиенты:

• свежий тимьян – 2 веточки,
• масло оливковое – 4 ст. л.,
• авокадо – 1 шт.,
• огурец свежий – 1 большой,
• соль – по вкусу,
• мята свежая – 1 веточка,
• креветки очищенные вареные – 500 г,
• перец душистый – по вкусу,
• свежемолотый черный перец – по вкусу,
• чеснок – 2 зубчика

Способ приготовления:

1. Авокадо вымыть, разрезать пополам и удалить косточку. Мякоть авокадо нарезать тонкими дольками. Огурец вымыть и нарезать тонкой соломкой.
2. Чеснок очистить и измельчить. Зелень вымыть и мелко нарезать.
3. Поместить чеснок и зелень в небольшую емкость, влить оливковое масло, добавить по вкусу соль, смесь черного и душистого перца. В салатнице смешать креветки, авокадо и огурцы, влить заправку.

Рецепт №3. Салат с брокколи, помидорами и креветками.

Ингредиенты:

• брокколи – 250 г,
• креветки – 200 г,
• помидоры черри – 150-200 г,
• соль,
• лимон (сок) – 1/3 шт.,
• масло оливковое – 1/4 стакана

Способ приготовления:

1. Креветки отварить с лавровым листом.
2. В емкости с крышкой смешать оливковое масло, лимонный сок и свежемолотый черный перец до однородного состояния (очень хорошо взболтать).
3. Сырые помидоры разрезать на половинку.
4. Сырую капусту брокколи (варить нельзя) порезать на более мелкие соцветия.
5. В емкости смешать креветки, брокколи и помидоры.
6. Залить приготовленным соусом, посолить и хорошо перемешать.
7. Разложить в порционные тарелки.

Рецепт №4. Салат из авокадо с креветками.

 Ингредиенты:

• очищенные вареные креветки – 250 г,
• помидоры черри – 12 шт.,
• сок 1 лимона,
• спелые авокадо – 2 шт.,
• масло оливковое – 4 ст. л.,
• бальзамический уксус – 1 ст. л.,
• соль – по вкусу,
• салат руккола – 150 г

Способ приготовления:

1. Салат руккола промыть и обсушить. Помидоры вымыть и разрезать на половинки.
2. Авокадо разрезать пополам, очистить от кожуры и удалить косточку, нарезать тонкими дольками и сбрызнуть лимонным соком.
3. Для заправки взбить оливковое масло с укусом, солью и черным перцем.
4. Соединить в миске креветки, помидоры и авокадо. Добавить салат руккола, полить заправкой и аккуратно перемешать. Можно посыпать тертым пармезаном. Разложить салат по сервировочным тарелкам и подать к столу.

Рецепт №5. Cалат с селедкой и французской заправкой.

Ингредиенты:

• Сельдь (филе малосольное) — 200 г
• Яйцо куриное (отварное ) — 2-3 шт
• Лук красный — 1 шт
• Листья салата / Салат (листовой) — 1 пуч.
• Масло оливковое (или растительное) — 3 ст. л.
• Уксус — 1 ст. л.
• Горчица — 1 ч. л.
• Соль

Способ приготовления:

1. Руками порвать салатные листья.
2. Нарезать яйца на 4 части или дольками, как Вам больше нравится.
3. Филе сельди нарезать небольшими кусочками.
4. Лук нарезать полукольцами (чтобы лук не горчил посолить и потереть в руках).
5. Сделать заправку — смешать растительное масло, уксус и горчицу.
6. Смешать селедку, яйца, лук и салат.
7. Заправкой полить салат (заправлять перед подачей — это важно).

Рецепт №6. Яичный салат с брынзой, зеленью и огурцами.

Ингредиенты:

• яйца 4 шт, белка 25,4 гр.,
• листовой салат 100 гр.,
• брынза 150 гр.,
• нежирная сметана 100 гр.,
• огурцы (соленые или/и свежие) 250 гр.,
• маленький пучок зеленого лука 50 гр.,
• горчицы 1 ч.л.
• соль – по вкусу

Способ приготовления:

1. Яйца отвариваем вкрутую и нарезаем на небольшие кусочки или дольки.
2. Сыр и огурцы нарезаем небольшими кусочками.
3. Огурцы нарезаем на средние кусочки
4. Салат моем, обсушиваем и рвем руками не крупно.
5. Добавляем салат
6. Зеленый лук мелко нарезаем. Сметану смешиваем с горчицей, солью и заправляем салат.
7. Аккуратно все перемешиваем и салат можно подавать.

Рецепт №7. Салат домашний с курицей.

Ингредиенты:

• Филе куриной грудки – 1 шт.;
• Огурец – 2 шт.;
• Яйцо куриное – 3 шт.;
• Зелень петрушки и укропа, соль, перец – по вкусу.
• 1-2 столовые ложки сметаны.

Способ приготовления:

1. Свежие огурцы моем и режем мелкими ломтиками.
2. Куриное филе отвариваем, остужаем и мелко нарезаем.
3. Яйца моем, отвариваем, чистим и мелко режем или давим вилкой.
4. Зелень моем и мелко шинкуем.
5. Все ингредиенты для куриного салата складываем в салатник, перемешиваем, солим, перчим и добавляем 1-2 столовых ложки сметаны.

Рецепт №8. Салат диетический с курицей и грибами.

Ингредиенты:

• одна куриная грудка
• Приготовленные шампиньоны.
• 2 свежих огурчика
• 2 стол. лож. нежирной сметаны 10%
  • две чайные ложки горчицы
• пара зубчиков чеснока
• салатный лист (один) для украшения
• пряности (куркума, карри, паприка, перец, лаврушка)

Способ приготовления:

1. Куриную грудку отвариваем с добавлением пряностей до готовности.
2. Затем остужаем и нарезаем тонкими ломтиками.
3. Огурцы режем полосками.
4. Смешиваем с нарезанными пластинками шампиньонами огурцы и курицу.
5. Дополняем салат сметаной, горчицей и нарубленным чесноком.
6. Все основательно перемешиваем и наслаждаемся вкусным и здоровым блюдом

Основная функция питания – обеспечение здоровья и максимальной продолжительности жизни. Существует множество противоречивых рекомендаций по правильному питанию. Очевидно, что необходимо создать, независимые от производителей, достоверные национальные рекомендации по питанию способствующие долголетию всех россиян. Я предлагаю сделать первый шаг к подготовке такого документа. Проанализировав сотни научных публикаций, клинических исследований, мета-отчетов, пришел к выводу, что оптимальной стратегией для наилучшего питания является снижение быстрых углеводов в рационе, конечных продуктов гликирования и оптимизация микробиоты. Приглашаю к диалогу и сотрудничеству ученых, врачей, специалистов по питанию для создания наилучших национальных рекомендаций по питанию.

Чем ниже инсулин, и чем выше к нему чувствительность, тем ниже ИФР-1, выше продолжительность жизни и медленнее старение, меньше риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Однако даже при снижении инсулина, высокий процент конечных продуктов гликирования в рационе питания способен аннулировать продление жизни. Добиться лучшей чувствительности к инсулину можно исключая из питания быстрые углеводы. При этом рацион должен быть полезен для микрофлоры, иметь противовоспалительные свойства, содержать достаточно витаминов D3, B12 и К2, содержать достаточно йода, селена и цинка. Уровень глюкозы в крови не должен повышаться выше 5,6 ммоль/л. даже после еды.

Введение:

В настоящий момент существуют несколько типов питания, которые в экспериментах значительно увеличивали продолжительность жизни мышей, крыс, приматов. 

Среди них низкокалорийное питание, циклы голоданий, диета имитирующая голодание, кетогенная диета, низкоуглеводная диета. При всех этих диетах уменьшается сигналинг инсулина, снижается уровень инсулиноподобного фактора роста 1, ингибируется сигнальный путь mTOR. Велика вероятность того, что использование подобных диет может продлить жизнь людей.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7501958
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411588
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7117847
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28877457
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25072352
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24606898
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23015658

Однако циклы голоданий показаны не всем и могут быть опасны для некоторых людей. Нельзя всю жизнь недоедать, находясь на низкокалорийном питании, постоянное чувство голода может вызвать обратный эффект и не позволит методично придерживаться диеты. Это мышей в клетке можно ограничить пожизненно. Кетогенная диета имеет множество противопоказаний и может не только улучшать здоровье, но и вредить, как мы увидим далее. Грань между пользой и вредом кетогенной диеты настолько тонка, как мы увидим далее, что очень сложно соблюсти баланс, и правильно питаться сможет не каждый. Низкоуглеводная диета не вызывает чувства голода, но без должной коррекции отрицательно влияет на микрофлору и может как снижать, так и увеличивать смертность. 

Существуют еще виды питания, которые влияют на долголетие. Это рацион с меньшим потреблением пищи, содержащей конечные продукты гликирования, который также уменьшает их образование в самом организме, противовоспалительная диета и диета, нормализующая микрофлору. Эти диеты могут увеличивать продолжительность жизни.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17525257
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15281050
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23999505

Мы взяли за основу низкоуглеводную диету, но усовершенствовали ее с акцентом на нормализацию микрофлоры, снижение потребления пищи, содержащей конечные продукты гликирования, противовоспалительные свойства.

Итак, давайте разбираться.

Употребление пищи с большим содержанием  углеводов (сахара, варенья, каш, мучных и макаронных изделий, меда, сладких фруктов и т.п.) способствует повышению уровня глюкозы и инсулина в крови и уменьшению чувствительности клеток к инсулину. Исследования на животных показывают, что чем ниже  уровень инсулина в крови и выше чувствительность к нему, тем дольше они живут и медленнее стареют, имеют лучшие показатели здоровья. 

Инсулинорезистентность — это повышение устойчивости (снижение чувствительности) клеток к инсулину, нарушенный биологический ответ рецепторов инсулина на действие гормона (см. рисунок слева). Увеличение инсулинорезистентности приводит к развитию сахарного диабета 2-го типа.  Механизм такой — инсулин действует на рецепторы инсулина, и в результате глюкоза проникает через клеточную мембрану в клетку. Однако при повышении инсулинорезистентности работающих рецепторов становится меньше, они хуже откликаются на инсулин, при этом глюкоза не усваивается клетками, и ее содержание в крови повышается. Чтобы понизить уровень глюкозы в крови, поджелудочная железа начинает секретировать больше инсулина, чтобы активизировать рецепторы в нужной степени. 

Животные с высокой чувствительностью рецепторов  инсулина к этому гормону живут намного дольше, потому что у них в крови меньше инсулина, избыточное содержание которого может способствовать развитию атеросклероза и опухолевых процессов.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22215126
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308

Университет Центральной Флориды, США. 2014 г. Долгоживущие карликовые мыши имеют дефицит гормона роста и низкую инсулинорезистентность, у них высокая чувствительность к инсулину. Это позволяет им жить на 40–60% дольше, чем живут мыши дикого типа. Предполагается, что повышенная чувствительность к инсулину играет одну из ключевых ролей в высокой продолжительность таких мышей. Когда долгоживущим мышам делали инъекции гормона роста, продолжительность их жизни сокращалась, а чувствительность к инсулину снижалась до уровня обычных мышей дикого типа. Как видно на графике слева, долгоживущие карликовые мыши имеют в два раза более низкий уровень инсулина в крови натощак, однако это не мешает тканям поглощать глюкозу также эффективно, как и у мышей дикого типа. Уровень глюкозы в крови старых долгоживущих мышей значительно ниже, чем у мышей дикого типа.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25163655
• https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/67/12/1329/606523

Интересно заметить, что именно через подавление сигналов гормона роста и, как следствие, повышение чувствительности к инсулину был получен рекорд в продлении жизни у мышей. Так карликовые мыши с подобными вмешательствами стали рекордсменами престижной премии за самое сильное продление жизни долгоживущим мышам Фонда Мафусаила. На сегодняшний день абсолютный рекорд по продолжительности жизни принадлежит мыши с необычным именем GHR-KO 11C, созданной Анджеем Бартке (Andrzej Bartke) — эндокринологом из Медицинской школы Университета Южного Иллинойса, расположенной в Спрингфилде (США). Его мышь не дожила всего 6 дней до своего пятилетия, прожив 1819 дней. Этот рекорд удалось установить, отключив у грызуна ген-рецептор гормона роста. 25 сентября 2003 года Анджей Бартке получил Longevity Prize — приз за долголетие выведенной им мыши. У мыши  GHR-KO 11C была чрезвычайно высокая чувствительность рецепторов к инсулину.

Ссылка на источник:

• http://moikompas.ru/compas/mprize

Гарвардская медицинская школа, США, 2014 г. Исследования у мух, нематод и мышей показывают, что избыточная инсулиновая сигнализация может повредить клеточную функцию и ускорить старение. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25200290

Университет Британской Колумбии, Канада, 2017 г. Снижение уровня  инсулина в крови генетически (Ins2+/-), либо с помощью низко углеводной диеты (16% калорий от белка, 58% от жира, и 26% от углеводов) увеличило продолжительность жизни мышей (см. рисунок слева). Снижение уровня инсулина в крови приводило к снижению уровня глюкозы в крови натощак, а также к улучшению индекса инсулинорезистентности (HOMA-IR).

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28700945

Высокий уровень инсулина в крови способствует сокращению жизни не только животных, но и человека. Риск смерти от рака и сердечно-сосудистых заболеваний значительно возрастает при повышении уровня инсулина и инсулинорезистентности, даже если нет сахарного диабета. 

Университет Штата Иллинойс в Урбана-Шампейн, Иллинойс, 2018 г. Более высокое потребление углеводов может быть связано с неблагоприятным прогнозом у пациентов с плоскоклеточным раком головы и шеи. А ведь чем больше углеводов мы употребляем в пищу, тем больше инсулина поступает в кровь в ответ на повышение сахара в крови.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29604042

Чем выше инсулин, тем больше вероятность развития раковых опухолей. Научный институт Сан-Рафаэле (Милан, Италия), 2012 г. Ученые наблюдали в течение 15 лет более 2000 человек среднего возраста. В данном исследовании было показано, что повышение инсулина и инсулинорезистентности связано со смертностью от рака независимо от сахарного диабета, ожирения и метаболического синдрома. Обычно у всех тучных людей, если даже нет сахарного диабета, повышена инсулинорезистентность. Известно, что избыточный вес тела повышает риск смерти.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22215126

Снижение чувствительности к инсулину повышает риск смерти, даже если диагноз сахарного диабета 2-го типа не установлен. Такие выводы сделали учёные из Университета Вашингтона (Сиэтл, штат Вашингтон, США) по итогам 12-летнего наблюдения в 2010 г.  Повышение индекса инсулинорезистентности НОМА-IR было достоверно ассоциировано со смертностью от всех причин. Если значения индекса инсулинорезистентности HOMA-IR > 1,5, то инсулин уже плохо работает.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20200308

Примечание администратора www.nestarenie.ru: После 2  месяцев соблюдения низкоуглеводной диеты с акцентом на здоровый рацион, я сдал анализ на индекс инсулинорезистентности в ДНКом. Если раньше у меня индекс инсулинорезистентности HOMA-IR был 1,85, а инсулин 7,5, то после диеты HOMA-IR стал 0,44, а инсулин 2. Такие уровни показателей прогнозируют чрезвычайное долголетие.

Прием пищи, богатой углеводами, приводит к повышению уровня инсулина в крови, все больше доказательств того, что употребление быстрых углеводов (сахара, варенья, сладостей, мучного и т. п.) повышает риск высокого  артериального давления (гипертонической болезни)  из-за того, что углеводы могут снижать  чувствительность к инсулину. ВОЗ строго настоятельно рекомендует сократить ежедневное потребление быстрых углеводов в идеале до 5% от ежедневной калорийности питания.

4 марта 2015 г. опубликовано новое руководство Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), в котором взрослым и детям всех стран настоятельно рекомендуется сократить ежедневное потребление свободных сахаров, чтобы они составляли менее 5% от суммарного энергопотребления.

Ссылка на ВОЗ:

• www.who.int/mediacentre/news/releases/2015/sugar-guideline/en

Растет количество исследований, показывающих связь между употреблением продуктов с высоким гликемическим индексом (быстрые углеводы) и высоким артериальным давлением (см. рисунок Механизмы повышения давления при потреблении углеводов). Например, женщины, которые пьют один стакан сладкого напитка в сутки, имеют более высокое артериальное давление, замена сладких напитков на несладкие снижает артериальное давление. Употребление в пищу сахарозы и продуктов, значительно повышающих уровень глюкозы в крови, стимулирует симпатическую нервную систему, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению секреции гормона ренина, задержке натрия почками и повышению сопротивления сосудов. Все это приводит к повышению артериального давления. В результате употребления быстрых углеводов возникают высокие скачки уровня инсулина в крови, снижается чувствительность к инсулину. Возникает гиперинсулинемия, гипертоническая болезнь. И наоборот, примерно 50% гипертоников имеют повышенный уровень инсулина в крови, у нормотоников этот показатель составляет 10%. У пациентов с высоким артериальным давлением, как правило, снижена чувствительность к инсулину, увеличен базальный уровень инсулина, и уменьшена скорость утилизации глюкозы после внутривенного теста на толерантность к глюкозе.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20800119
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21357284
• http://openheart.bmj.com/content/1/1/e000167.full
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17646581
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20497980

Примечание администратора www.nestarenie.ru:  С 18 лет я страдал постоянно повышенным артериальным давлением, которое колебалось в пределах 170/110 — 140/100. И никогда не опускалось ниже. Мне был поставлен диагноз гипертоническая болезнь. Клиническое исследование показывает, что подавление инсулинового сигналинга с помощью голоданий с последующей диетой позволяет добиться ремиссии гипертонической болезни 3 степени (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16444771). Несколько лет назад после исключения из моего рациона питания быстрых углеводов (всех сладостей и мучного) я также добился ремиссии гипертонической болезни уже на 5-й день с давлением 110 на 70. Далее при возвращении в рацион быстрых углеводов опять появлялись симптомы заболевания, поэтому мне пришлось отказаться от сладостей и мучного навсегда.

Мыши, из рациона которых исключали пищу, содержащую много конечных продуктов гликирования (КПГ), живут значительно дольше.  Низкокалорийное питание, либо низкоуглеводная диета способствует увеличению продолжительности жизни животных, одним из факторов этого является снижение поступления в организм КПГ. Однако высокий процент КПГ при низкокалорийном питании может нивелировать эффект увеличения продолжительности жизни. Чем выше температура и больше  время приготовления пищи, тем больше в ней КПГ. Поэтому нужно избегать всего жареного, печеного, долго хранившегося, продуктов питания, изготовленных из возрастных  животных и растений. Особенно стоит избегать любых жиров, прошедших термическую обработку, или длительного хранения.

Основной механизм продления жизни с помощью низкокалорийного питания, кетогенной диеты и голоданий у млекопитающих и людей — это снижение ИФР-1  и, как следствие, ингибирование mTOR и других сигнальных путей, которые зависят от ИФР-1. Также и генетически низкая активность ИФР-1 сама по себе действует аналогично.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23015658
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18316725
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9709939
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26094889
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411588
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27688483
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27732088
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28877457

Однако исследования  молекулярных механизмов показывают, что чрезмерная активность рецепторов AGE (рецепторы конечных продуктов гликирования, которые активируются конечными продуктами гликирования) подавляет действие ИФР-1 на продление жизни. Это хорошо показано на картинке (картинка взята из презентации Москалева А.). Тогда возникает вопрос, а могут ли КПГ помешать продлевать жизнь различными диетами? И получается, что могут. Мы пришли к выводу, что в кетогенной и низкоуглеводной диете не должно быть продуктов питания, содержащих большое количество КПГ. Дело в том, что у низкокалорийного питания и кетогенной диеты общие центральные механизмы продления жизни. Это, например, ингибирование пути mTOR, снижение инсулинового сигналинга, ИФР-1 и др. 

В исследованиях на мышах, проведенных в Медицинской школе Маунт Синай (США), 2007 г., было показано, что диета с сокращением одного из самых распространённых КПГ была достаточна,  чтобы значительно увеличить среднюю и максимальную продолжительность жизни животных (на 15 и 6% соответственно). Мыши, в рационе питания которых снижали содержание продуктов с КПГ, жили значительно дольше (см. график слева). Кроме того, у мышей с низким уровнем КПГ в рационе питания удалось значительно снизить вес тела. Это показывает, что лишний вес — это не только следствие потребления большого количества калорий с пищей, но и следствие высокого потребления КПГ.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17525257
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15281050
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23999505

Но вот важный факт! В следующем исследовании, проведенном сотрудниками Медицинской школе Маунт Синай (США) в 2008 г.,  было показано, что если низкокалорийный рацион составляли так, что в нем было КПГ столько же, сколько было без сокращения калорий, то эффекта продления жизни животных не наблюдалось, продолжительность жизни даже незначительно сокращалась (см. график слева). Из этого можно сделать вывод, что скорее всего, эффект продления жизни обусловлен уменьшением КПГ в рационе. Ведь, съедая меньше пищи, мы съедаем и меньше КПГ, если не менять сам рацион, а только уменьшать количество съеденного. 
Какое практическое значение это может для нас иметь? Если сократить прием с пищей углеводов, но при этом употреблять жареную, запечённую пищу, долго хранившиеся жиры или жиры от возрастных животных, то ожидаемого увеличения продолжительности жизни не будет. Возможно, это одна из причин расхождения результатов применения кетогенной диеты, полученных в разных исследованиях. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18599606

Сторонники кетодиет любят жареную пищу и не верят, что она вредна. При жарке в пище образуется рекордное количество конечных продуктов гликирования, о чем будет идти речь ниже. Однако приверженцы кетодиет считают, что они не усваиваются из пищи, и полагают, что это какие-то другие конечные продукты гликирования (КПГ). В последнее время даже стали сомневаться, что конечные продукты гликирования вредны.

Это те же КПГ — AGE-производные метилглиоксаля (sMG) и N(e)-(карбоксиметил)лизин (sCML). Диетическое потребление КПГ связано с их обнаружением в крови (смотрите результаты исследований, приведенные ниже). Хотя эти вещества могут мешать выживать некоторым видам рака, тем не менее они и вызывают через индукцию воспаления эти же виды рака, а также через воспаление и через действие на рецепторы АТ1 (гормона ангиотензина II) вызывают (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15569303) гипертоническую болезнь и атеросклероз.

Но действительно ли конечные продукты гликирования из пищи попадают в кровь? Сотрудники Медицинской школы Маунт Синай (США) в 2007 г. провели исследование 172 молодых ( 60 лет) здоровых людей для того, чтобы определить, отличалось ли содержание в кровиконечных продуктов гликирования AGE-производных метилглиоксаля (sMG) и N(e)-(карбоксиметил)лизина (sCML) в этих двух возрастных группах. Также изучали влияние независимо от возраста потребления конечных продуктов гликирования с пищей на их количества в крови, их связь с воспалением. Повышенное потребление с пищей конечных продуктов гликирования (но не калорий) независимо от возраста коррелировало с повышеным уровнем конечных продуктов гликирования в крови и с повышением маркера воспаления (уровня С-реактивного белка).

Такой же вывод был сделан и годом ранее у пациентов с почечной недостаточностью. В 2003 г. сотрудники Медицинской школы Маунт Синай (США) провели исследование. Двадцать шесть пациентов с недиабетической почечной недостаточностью на диализе были разделены на две группы. Первая группа получала диету с высоким, а вторая — с низким содержанием конечных продуктов гликирования в течение четырех недель. Затем в течение трех дней в крови натощак и в моче определяли наличие таких конечных продуктов гликирования, как AGE-производные метилглиоксаля (sMG) и N(e)-(карбоксиметил)лизин (sCML). Содержание конечных продуктов гликирования (КПГ) зависело от потребления КПГ с пищей. Поэтому не нужно в кетодиету включать жареные продукты питания.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17452738
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12595509

Но почему КПГ много именно в жареном, печеном и в несвежих продуктах животного происхождения? В 2013 г.  сотрудниками Медицинской школы Маунт Синай (США) в течение нескольких лет проводилось крупное исследование. Изучали влияние КПГ пищи на здоровье, сравнивая продукты питания, получившие термическую обработку: кипячение (100°С), поджаривание (225°с), жарку во фритюре (180°С), выпекание в духовке (230°C) и обжарку (177°С). Выяснилось, что чемпионом по содержанию КПГ является жареный бекон, нем столько КПГ, что остальные продукты питания просто меркнут перед ним. Кусок бекона снабжает организм таким количеством КПГ, которое в несколько раз превышает количество КПГ во всех других продуктов питания, съеденных за день.

Ссылка на таблицу из исследования о содержании КПГ в продуктах питания:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3704564/table/T1

Стараться полностью исключить КПГ из пищи не нужно, глиоксалазная система организма успешно с ними справляется.  Сульфорафан  из брокколи очень мощно стимулирует эту систему. Нужно просто не допускать переизбытка КПГ в нашем организме. Для этого достаточно не употреблять в пищу продукты с высоким гликемическим индексом (сладости, мучное и др.), так как они вызывают гликирование именно в самом организме, а также нужно по возможности есть сырые продукты питания — особенно овощи. Чем дольше продукты проходили термическую обработку, и выше была температура их приготовления, тем больше в них КПГ. Это хорошо видно на следующем рисунке и показано в таблице (см. таблицу внизу).  Так в сырой курице мало КПГ. В варёной курице, приготовленной в микроволновой печи или тушёной — уже больше. А в жареной, и тем более, в приготовленной в духовом шкафу — ещё больше.

Самый распространенный способ обогащения пищи КПГ — это поджаривание пищи, запекание и другие способы высокотемпературной обработки. Чем дольше и чем при больших температурах готовится пища, тем больше в ней этих веществ,  поэтому рекомендуют пользоваться микроволновыми печами. Поэтому лучше всего овощи употреблять в пищу сырыми, каши не варить, а запаривать, а мясо варить, но не запекать и не жарить. Например, Количество конечных продуктов гликирования (КПГ) в куриной грудке в зависимости от способа термической обработки меняется (см. таблицу).

Примечание администратора www.nestarenie.ru:  Когда на низкоуглеводной диете я употреблял в пищу продукты с большим содержанием жиров, прошедших термическую обработку, то набирал вес тела. Но когда я следил за тем, чтобы в моем рационе не было большого количества конечных продуктов гликирования, то вес тела начинал снижаться за счет жира без потери мышц при условии, что я регулярно делал упражнения для их тренировки.  

Кетогенная диета в некоторых исследованиях на мышах не продлевала жизнь животных. Но когда калорийность питания на кетогенной или низкоуглеводной диетах сокращали на 6%, чтобы избежать переедания, а в рацион добавляли витамины, макро- и микроэлементы, то такая диета увеличивала продолжительность жизни, замедляла старение мозга и мышечной массы. Добавляйте в низкоуглеводную диету ежедневно витамины D3 2000 МЕ, B12, B6, К2 (МК-7) 380 мкг, магния цитрат 300–400 мг, а также Ундевит 1 драже и следите за стройностью своей талии.

Лейденский  Университет, Нидерланды, 2014 г. Несмотря на то, что в первое время получения кетогенного питания у мышей C57BL/6J, начиная с двухмесячного возраста, ожидаемо снижалась масса тела, уже через полгода их вес восстанавливался до уровня контрольной группы (см. график слева), в крови повысился уровень маркера воспаления интерлейкина-6, появлялись признаки неалкогольной жировой дистрофии печени. Долгосрочная кетогенная диета привела к повышению уровня глюкозы в связи с сокращением секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы, а также в связи со снижением чувствительности к инсулину — повышением индекса инсулинорезистентности HOMA-IR. Наблюдалось снижение массы β- и α-клеток поджелудочной железы, повышение уровня холестерина. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24398402

В указанном исследовании кетогенная диета вредила здоровью мышей, но сокращалась ли при этом жизнь мышей?

По данным 2016 г. Гарвардской школы медицины, несмотря на риск неалкогольной жировой дистрофии печени и повышение уровня воспалительных маркеров в крови, длительная (пожизненная) кетогенная диета не сокращала продолжительность жизни мышей, относительный объем мышечной массы у этих животных был больше по сравнению с контрольной группой. Как видно на графике слева, продолжительность жизни мышей на обычном питании не отличалась от продолжительности жизни на кетогенной диете.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4862866
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28877458

Получается, что сначала кетогенная диета улучшала показатели здоровья животных, но при длительном использовании они ухудшались. Может быть, можно ее как-то изменить, чтобы она приносила только пользу? Оказывается можно, что было показано в следующем исследовании.

Калифорнийский университет (США), 2017 г. Кетогенная диета, даже если ее начинают использовать только в среднем возрасте, продлевает жизнь, как и низкокалорийное питание, долгоживущим мышам. Этим животным вообще сложно чем-то продлить жизнь со второй половины жизни. Она задерживает старение мышц и интеллекта. В другом исследовании, проводившемся на взрослых самцах мышей, сравнивали низкоуглеводную диету (70% ккал от жира) и кетогенную диету (89% ккал от жира) с контрольной диетой (65% ккал от углеводов). Мышам начинали вводить определенный рацион питания с двенадцатимесячного возраста. Это соответствует возрасту около 30 лет у человека. В результате мыши на кетогенной диете жили в среднем на 13,6% дольше (см. рисунок слева). Нужно понимать, что чем позже предпринимают меры по увеличению продолжительности жизни, тем оно меньше. И сокращение калорий также продлевало только среднюю продолжительность жизни грызунов на 10–12%, если его начинали с 12–18-месячного возраста (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3941250). А значит, кетогенная диета была идентична низкокалорийной диете. Медианная продолжительность жизни мышей на низкоуглеводной диете увеличилась с 886 до 943 дней. А на кетогенной диете до 1003 дней. У мышей на диетах значительно реже возникали опухоли. Кетогенная и низкоуглеводная диеты подавляли сигнальный путь mTOR1 в печени, повышали ацетилирование белков,  сдвигали метаболизм от углеводов к окислению жирных кислот, снижали уровень воспаления. Но в отличие от низкоуглеводной, кетогенная диета стимулировала сигнальный путь mTOR1 в мышцах, что, возможно, и позволяло сохранить мышечную массу с возрастом лучше, чем в других группах мышей (см. рисунок слева). 

Но как, используя данные этого исследования, изменить низкоуглеводную диету так, чтобы она была сравнима с кетогенной по полезности. Для этого нужно проанализировать, почему кетогенная диета оказалась для мышей лучше, чем низкоуглеводная. Давайте сравним и сделаем выводы:

• Кетогенная диета позволила в два раза повысить уровень β-гидроксибутирата (бета-гидроксимасляной кислоты) в крови уже через месяц после начала ее соблюдения и до конца жизни. Тогда как на низкоуглеводной диете уровень β-гидроксибутирата ничем не отличался. А ведь b-hydroxybutyrate, который синтезируется микрофлорой при употреблении овощей и бобовых, может снижать риск рака толстой кишки, мозга, способен влиять на продолжительность жизни животных, изменяя работу генов. Значит, при использовании низкоуглеводной диеты нужно делать упор на овощи и клетчатку в составе рациона. Кроме того, кетогенная больше, чем низкоуглеводная диета позволила снизить у мышей уровень глюкозы в крови натощак за счет повышения чувствительности к инсулину (см. график выше — тест на толерантность к инсулину).  Интересно, что уровень фосфорилированного AS-160 (ключевого медиатора чувствительности к инсулину) в печени, был увеличен у кетогенных мышей по сравнению с другими группами. Ни один вид диеты существенно не влиял на уровень циркулирующего в крови фактора роста фибробластов 21 (FGF21). Таким образом, при низкоуглеводной диете у человека необходимо поступление с пищей углеводов только из сырых овощей, зелени и немного из бобовых, чтобы уровень глюкозы в крови не повышался после еды выше 5,6 ммоль/л. Во всяком случае, мне удавалось этого добиться (примечание автора блога nestarenie.ru).
• Кетогенная диета позволила контролировать индекс массы тела, а на низкоуглеводной мыши весили даже немного больше, чем в контрольной группе. Значит, при использовании низкоуглеводной диеты нужно следить, чтобы масса тела была всегда в норме, необходимо тренировать мышечную массу и выполнять аэробной физической нагрузкой для снижения процента жира.
• Использование кетогенной диеты позволило через 1 месяц после ее введения в 10 раз повысить уровень ацетилированного р53 в печени, ключевого белка, подавляющего раковые опухоли, на низкоуглеводной диете такого увеличения не происходило. А ведь дополнительные копии р53 — это фактор, из-за которого слоны редко болеют раком (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29250320)(www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26826996)(www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26447779). Это также объясняет тот факт, что на кетогенной диете значительно реже встречались опухоли у мышей. Исследование показало большие преимущества кетогенной диеты на эпигенетическом уровне.

Если посмотреть на особенности состава пищи, то

• Кетогенная диета включала достаточно много белка (10% калорий), что позволило сократить mTORC1 в печени, но сохранить уровень mTORC1 в мышцах для предотвращения саркопении. Получение белка из яиц, рыбы или птицы, видимо, оптимально для человека. 
• Калорийность питания была снижена на 6% для предупреждения переедания и набора лишней массы тела во всех группах. 
• Источником жира при всех диетах были жирные кислоты из соевого масла 70 г/кг корма. Разница заключалась в том, что низкоуглеводная диета еще включала сало 353 г/кг корма, а в кетогенную диету добавлено сало 561 г/кг корма.  
• В питание добавляли минералы и витамины. А это значит, что нужно и нам на кетогенной диете компенсировать витамины Д3, Б12 и К2, а также добавить 1 драже ундевита в сутки. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28877457

Ряд исследований показал, что низкокалорийная, но высокожирная диета продлевает мышам жизнь не менее, чем низкокалорийное питание. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4612357
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26094889
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28877457

Добавление витаминов в рацион важно еще и потому, что дефицит белка в пище может приводить к плохим последствиям. Например, вегетарианцы не едят мясо, и 92% из них имеют острый дефицит витамина В12. У 47% лакто-ово-вегетарианцев также наблюдается острый дефицит витамина В12, по данным Университета Висконсина, США.

Ссылки на исследования:

• www.karger.com/Article/Abstract/176565
• www.neurology.org/content/56/9/1188.1.short
• www.neurology.org/content/58/9/1395.short
• http://europepmc.org/abstract/MED/12643357

По данным Департамента клинического питания (США) от 2009 г., содержание витамина В12 в крови не отражает его реальный внутриклеточный уровень. А при дефиците витамина В12 наступает необратимое поражение нервных клеток мозга и снижение когнитивных функций мозга. Метилмалоновая кислота в моче хорошо отражает внутриклеточный уровень витамина В12, но анализ на метилмалоновую кислоту дорог. Снижение концентрации метилмалоновой кислоты в моче ниже 271 нмоль/л коррелирует с улучшением когнитивных функций. Содержание витамина В12 в крови на любом уровне ниже 500 пг/мл может встречаться как у пациентов с метилмалоновой кислотой ниже 271 нмоль/л, так и выше 271 нмоль/л. Однако витамин В12 на уровне выше 500 пг/мл коррелирует только с уровнем метилмалоновой кислоты в моче на уровне ниже 271 нмоль/л. Такие же данные показали исследования, проведенные в Калифорнийском Университете в 2014 г., когда уровень витамина В12 не ниже 500 пг/мл использовали в успешном пилотном исследовании для лечения болезни Альцгеймера с помощью протокола мер.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677500/table/t2-6222
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4221920

При дефиците животного белка также наблюдается дефицит витамина D. Дефицит витамина D3 связан с разного рода заболеваниями, включая сердечно-сосудистые заболевания и рак. Дефицит витамина D доказано через ряд механизмов вызывает воспаление, рак и сердечно-сосудистые заболевания. Мета-анализ исследований, выполненный сотрудниками Калифорнийского Университета (США) в 2014 г., а также исследование 2017 г., проведенное учеными из Афинскиого университета (Греция) показали, что низкий уровень витамина D связан с повышенным риском рака толстой кишки и молочной железы, с метаболическим синдромом, сахарным диабетом 2-го и 1-го типов и другими аутоиммунными заболеваниями. Уровень витамина D (25-OH) в крови ниже 75 нмоль/л (30 нг/мл) определяется как опасный. Рекомендуется для минимализаци уровня смертности от всех причин стремиться к содержанию витамина D (25-OH) в крови в диапазоне от 100 нмоль/л (40 нг/мл) до 140 нмоль/л (56 нг/мл). 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24922127
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28768407

Также важно на низкоуглеводной диете следить за весом тела. Избыточный вес ускоряет старение и связан с риском смертности от возраст-зависимых заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых. В некоторых исследованиях ИМТ даже до 30 не повышает риск смертности от ССЗ. Это связано с тем, что более худые люди курят (а курение — это риск ССЗ), а когда бросают курить, то поправляются. По данным исследования 2015 г. Бостонского университета, после коррекции на фактор курения безопасный ИМТ не превышает 25. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26421898

У людей низкоуглеводная диета с акцентом на растительные источники жира и белка, а также потребление овощей, клетчатки значительно сокращала ИФР-1 и снижала общую смертность. Однако низкоуглеводная диета с акцентом на животные источники жира, белка, с дефицитом овощей и клетчатки повышала смертность людей. Включайте в рацион сырые овощи, клетчатку, оливковое масло, гречку и овсянку, а птицу, рыбу, яйца и сыр употребляйте в пищу умеренно.

Мы разобрались, что правильно составленные кетогенная и низкоуглеводная диеты могут продлевать жизнь животных. Однако может ли продлить такая диета жизнь людей, снизив смертность? 

В 2013 г.сотрудники Национального центра глобального здравоохранения и медицины (Япония) провели мета-анализ 17 когортных исследований с поиском по библиотекам EMBASE, MEDLINE, ISI Web of Science, Cochrane Library, and ClinicalTrials.gov, охвативший 272 216 человек. В мета-анализ включали исследования с использованием низкоуглеводной диеты, длительность наблюдения в которых составляла не менее одного года. В исследованиях был зафиксирован 15 981 (5,9%) случай смерти от всех причин. Диеты с низким содержанием углеводов были связаны со значительно более высоким риском смертности от всех причин. Однако это только наблюдательные исследования, вероятно, в диете очень важен состав пищи. Так в 2010 г. было опубликовано 26-летнее исследование Гарвардской школы общественного здравоохранения (США), которое показало, что диета с низким содержанием углеводов, основанная на потреблении животных продуктов (с акцентом на животные источники жира и белка), была связана с более высокой смертностью от всех причин как у мужчин, так и у женщин. В то время как диета с низким содержанием углеводов на основе овощей (с акцентом на растительные источники жира и белка) была связана с более низкими показателями смертности от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, есть вероятность, что в мета-анализ 2013 г. вошли наблюдательные исследования вегетарианцев, которые не только употребляют меньше животной пищи, но также заботятся о своем здоровье, что могло повлиять на результат. Еще одним фактором, который мог повлиять на результат мета-анализа, является то, что в нем не учитывали способ приготовления употреблявшегося в пищу мяса. Обычно предпочитают жареное мясо, а именно жареное, но не вареное красное мясо доказано повышает риск рака (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23497300). Вероятно, поэтому 29-летнее наблюдение, организованное Киотским женским университетом (Япония) (результаты опубликованы в 2014 г.) в котором группу наблюдения составляли медработники из случайно выбранных районов Японии, показало, что низкоуглеводные диеты снижают общую смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23372809
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20820038
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25201302

Так все же, продлевает жизнь низкоуглеводная диета людям или нет? Вероятно, ключевым моментом является правильный подбор рациона (как показали исследования на мышах). Для этого необходимо выяснить, как кетогенная и низкоуглеводная диеты влияют на риски различных возрастзависимых заболеваний, а также на меркеры скорости старения. Так, например, важным маркером скорости старения является инсулиноподобный фактор роста 1 типа (ИФР-1). Если диета способна его снижать, то потенциально может продлевать жизнь, как и низкокалорийное питание, замедлять старение, снижать смертность от рака и общую смертность. Оказалось, что низкоуглеводная диета может снижать ИФР-1.

Двухнедельное рандомизированное контролируемое исследование, результаты которого опубликованы в журнале «JOURNAL OF THE ACADEMY OF NUTRITION AND DIETETICS» в 2018 г., показало влияние низкоуглеводной диеты на 66 взрослых со средней и тяжелой степенью акне. Исследования показывают, что высокий гликемический индекс продуктов питания, а также диета, сильно повышающая уровень глюкозы в крови, могут стимулировать ИФР-1 и инсулин, способствуя развитию угревой сыпи. Низкоуглеводная диета значительно сократила ИФР-1, в среднем на 12% с 267,3 ± 85,6 нг/мл до 244,5 ± 78,7 нг/мл. Кроме того исследования рассматривают угревую сыпь с высоком ИФР-1, как индикатор увеличения риска рака кожи (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19709092).

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29691143

Далее рассмотрим влияние низкоуглеводной диеты на различные маркеры и риск развития заболеваний, связанных с возрастом.

Высокое потребление углеводов ухудшает прогноз пациентов, больных раком. Однако недавно показано, что в клеточных культурах кетоны стимулируют рост опухоли молочной железы и повышают метастазирование. Тем не менее, у мышей кетогенная диета была эффективна в лечении опухолей мозга, замедлении роста рака желудка и др. В пилотных клинических исследованиях у людей кетогенная диета улучшала прогноз при лечении рака молочной железы, опухоли мозга (глиобластоме), а иногда позволяла достичь длительной ремиссии.

Мета-анализ, опубликованный в 2016 г. сотрудниками Университетской больницы Вюрцбурга (Германия) показал, что кетогенная диета задерживает рост опухоли и повышает выживание мышей с опухолями мозга.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27159218

Университет Филадельфия (США), 2012 г. Исследовалось влияние кетонов на клетки рака. Использование кетоновых тел стимулировало рост опухоли молочной железы и метастазирование в клеточных культурах. Поэтому было желание увидеть, как кетогенная диета, которая повышает уровень кетоновых тел в организме, влияет на опухолевые клетки у больных раком животных и людей. Первые попытки лечить рак молочной железы кетогенной диетой были отчасти успешными. Например, зафиксирован случай, когда пациентка с метастатическим раком молочной железы, придерживаясь строгой кетогенной диеты с 2009 г., достигла отсутствия всех метастазов в легких и в костях (Европейский университет Виадрина (Германия), 2016 г. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3507492
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142056
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4726921

Примечание администратора www.nestarenie.ru: Кстати точно такой же случай я наблюдал на примере одной из читательниц данного блога.

На мышах было показано, что кетогенная диета может быть мощным средством лечения рака — читать подробнее.

Университетская клиники Тюбингена (Германия), 2014 г. В пилотном исследовании 20 пациентов с рецидивирующей глиобластомой (опухолью мозга) использовали низкоуглеводную либо кетогенную диету, содержащие растительные масла. Три пациента (15%) прекратили диету из-за плохой переносимости. Никаких серьезных побочных явлений, приписываемых рациону питания, не наблюдалось. Один пациент добился незначительного ответа, и два пациента имели стабильное заболевание через 6 недель. В общем, диета не оказала значительного эффекта на течение заболевания.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4063533

В одном из исследований 65-летняя женщина со злокачественной опухолью мозга (глиобластома) была оперирована. Но злокачественная опухоль мозга агрессивно метастазировала даже после операции и снова начала расти. Эта женщина после операции стала практиковать кетогенную диету, что сопровождалось значительным замедлением прогрессирования опухоли. При возвращении к обычному режиму питания через 10 дней опухоль стала опять агрессивно расти.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20412570

В следующем исследовании две молодые женщины с опухолью мозга тоже использовали кетогенную диету. Одна из них сообщила об улучшении качества жизни и оставалась на диете в течение 12 месяцев. За это время ее болезнь дальше не прогрессировала. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7790697

Университет Вюрцбурга, Германия, 2008 г. Применение кетогенной диеты, замедляло рост опухоли желудка у мышей (модель ксенотрансплантата).

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2408928

У 27 пациентов с раком желудочно-кишечного тракта за период исследования рост опухоли увеличился на 32,2% среди тех, кто питался высокоуглеводной пищей, но уменьшился на 24,3% процента у тех, кто был на кетогенной диете. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16839923

В другом исследовании, у троих из пяти пациентов, находящихся на кетогенной диете, после лучевой или химиотерапии наблюдалось восстановление зрения, когнитивных, поведенческих, речевых и двигательных навыков, был прекращен рост опухоли, либо наблюдались сокращение объема или полный некроз опухоли. Интересно, что другие два участника, которые перестали использовать кетогенную диету, получили прогресс роста опухоли.  

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4371612

Неврологический Институт Барроу, 2015 г. Опухолевые клетки имеют повышенную зависимость от глюкозы. В 2010 году исследователи из Италии опубликовали отчет о 65-летней пациентке с глиобластомой мозга, которая лечилась стандартной радиотерапией и химиотерапией. Затем больная следовала кетогенной диете. Через 2 месяца на диете масса тела больной уменьшилась примерно на 20%. Но самое главное — с помощью фтородеоксиглюкозной позитронно-эмиссионной томографии (ФДГ-ПЭТ) или МРТ не было обнаружено ни одной наблюдаемой опухоли головного мозга. В 2011 году немецкие исследователи наблюдали, как 5 пациентов соблюдали кетогенную диету 3 месяца подряд. Во всех случаях  рост опухоли во время диеты остановился.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4274070

Университет Кемербургаз, 2017 г. Проверяли эффективность химиотерапии в сочетании с кетогенной диетой, гипертермией и гипербарической кислородной терапией при тройном отрицательном раке молочной железы IV стадии. Пациентку 29 лет не вооружили конкретными рецептами или планами питания. Вместо этого, ей было рекомендовано самой изменить состав блюд, включая в них больше жира и удаляя углеводы. Уровень глюкозы в крови оценивали с помощью домашнего глюкометра. Пациентка с неблагоприятным прогнозом получила полную ремиссию опухоли, и теперь имеет хороший прогноз на выживание.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5589510

Таким образом, мы видим, что хотя исследования о влиянии кетогенной диеты на рак немногочисленны, первые результаты показывают хороший потенциал диеты для помощи в лечении рака. Данные эффекты наблюдаются, как отмечают исследователи, не из-за повышения синтеза кетонов, а из-за снижения факторов, помогающих опухолям расти: ИФР-1, инсулина и др.

Примечание администратора www.nestarenie.ru:  Однажды мне на почту пришло письмо, где женщина с метастатическим раком молочной железы использовала кетогенную диету. В результате в период с марта 2016 до декабря 2016 опухоль исчезла, что подтверждалось на аппаратных исследованиях.

Кетогенная диета повышает уровень метилглиоксаля, который усиливает окислительный стресс. Однако кетогенная диета, вызывая вначале умеренный окислительный стресс, потом через активацию Nrf2 снижает его, повышая антиоксидантную защиту. К тому же умеренные количества метилглиоксаля необходимы организму.

Недавно был поставлен вопрос о влиянии кетогенной диеты на продолжительность жизни в связи с тем, что она повышала уровень  метилглиоксаля, который ускоряет процессы старения.

С кетогенной диетой организм получает большое количество конечных продуктов гликирования, а также метилглиоксаля, который в дальнейшем участвует в формировании конечных продуктов гликирования (КПГ) — одной из важных причин старения. Метилглиоксаль образуется из кетоновых тел и фруктозы. В том числе при голодании и при кетогенной диете уровень метилглиоксаля повышается более чем в 1,5 раза на богатой жирами и белками диете.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16037240

Казалось бы, как же тогда кетогенная диета может продлевать жизнь? Однако кетогенная диета активирует PPAR альфа, что повышает Nrf2 и снижает уровень метилглиоксаля. Университет Колорадо, США, 2010 г. Кетогенная диета увеличивает биосинтез глутатиона (GSH), а также приводит к накоплению Nrf2 в ядрах клеток гиппокампа и печени. Такой парадокс связан с тем, что кетогенная диета, вызывая вначале умеренный окислительный стресс, потом активирует транскрипционный фактор Nrf2, который индуцирует транскрипцию генов-мишеней, участвующих в клеточной системе антиоксидантной защиты. Глутатион понижает уровень метилглиоксаля, что позволяет снизить уровень конечных продуктов гликирования в сыворотке крови, в почках, в печени, в поджелудочной железе. Таким образом, кетогенная диета позволяет организму снижать уровень метилглиоксаля и конечных продуктов гликирования. Однако для этого при ее соблюдении нужно избегать приема жареной пищи, богатой конечными продуктами гликирования, чем грешат многие, кто использует эту диету.

Ссылки на исследования:

• www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0891584912011501
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19054409
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20594978
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29470430

Более того, в другой, относительно недавней, работе показано, что кетоновые тела нейтрализуют метилглиоксаль.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28820963

Чрезмерное снижение уровня метилглиоксаля в организме посредством длительной индукции NRF2 может способствовать выживанию раковых опухолей, поэтому и не нужно слишком сильно снижать метилглиоксаль .

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26117325
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4159113

Однако на кетогенной диете действительно возможно повышение содержания метилглиоксаля. По данным Медицинского Университета Гуандун (Китай) от 2018 года понижение уровня метилглиоксаля в крови у эпилептиков может потенциально увеличивать количество приступов. И возможно, снижение количества приступов у пациентов с эпилепсией при кетогенной диете, которая повышает концентрацию метилглиоксаля, обусловлено в том числе действием метилглиоксаля на рецепторы ГАМК. Но у больных эпилепсией кетогенная диета содержит более высокий процент жира, связанного с уровнем метилглиоксаля, чем кетогенная диета, используемая в других целях.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5845011
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3618549
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17386058

Кетогенная или низкоуглеводная диеты в первые 4 дня снижают анаэробную выносливость и силу, но через 2–3 недели позволяют улучшить эффективность спортивных тренировок на аэробную выносливость. 

Уотерфордский технологический институт (Ирландия), Университет штата Огайо, (США), 2018 г. Исследовали влияние длительной (12 недель) низкоуглеводной кетогенной диеты на спортсменов по сравнению со спортсменами на обычной диете. Результат: кетогенная диета снижает процентное содержание жира в организме, приводит к большему расходу жирных кислот во время тренировки, а также к лучшим результатам мышечной выносливости.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29108901

Университет Сент-Луиса, США, 2018 г. Шестнадцать мужчин и женщин (ИМТ, 23 ± 1 кг/м2, возраст 23 ± 1 год) участвовали в рандомизированном контролируемом исследовании. Через 4 дня следования кетогенной диете (низкоуглеводная, высокожирная) их протестировали на способность выполнять анаэробные высокоинтенсивные физические упражнения. Кратковременные (4 дня) низкоуглеводные, кетогенные диеты по сравнению с высокоуглеводными диетами снижают эффективность упражнений в тех видах спорта, которые в значительной степени зависят от анаэробных энергетических систем (бег на короткие дистанции, единоборства, силовые упражнения). Но это не касается плавания, езды на велосипеде на длинные дистанции.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29619799

Университет Дикина, Австралия, 2018 г. Двадцать четыре (17 мужчин и 7 женщин) гонщика элитного уровня завершили 21 день кетогенной (низкоуглеводной, высокожирной диеты). Было высказано предположение, что изменение кислотно-щелочного баланса крови из-за кетогенной диеты может негативно отразиться для высоко интенсивной физической работоспособности спортсменов. Однако исследования показало, что кетогенная диета в течение 21 дня не повлияла на кислотно-щелочное состояние у элитных спортсменов. Хотя это может быть особенность именно элитных спортсменов.

Университет Дикина, Австралия, 2018 г. Двадцать четыре (17 мужчин и 7 женщин) гонщика элитного уровня завершили 21 день кетогенной (низкоуглеводной, высокожирной диеты). Было высказано предположение, что изменение кислотно-щелочного баланса крови из-за кетогенной диеты может негативно отразиться на способности переносить интенсивные физические нагрузки. Однако исследование показало, что кетогенная диета в течение 21 дня не повлияла на кислотно-щелочное состояние у элитных спортсменов, хотя это может быть особенностью обмена веществ именно элитных спортсменов: усиленная буферная способность, более развитые дыхательная и мочевыделительная системы. Эти особенности адаптации к тренировкам  элитных спортсменов оказывают более сильное влияние на регуляцию кислотно-щелочного баланса, чем сама кетогенная диета.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29463034

Примечание администратора www.nestarenie.ru:  При питании низкоуглеводной диетой я продолжал тренировать мышцы и бегать кроссы. Моя выносливость не снижалась — даже наоборот, а мои силовые показатели в упражнениях росли не так убедительно, как раньше, но значительно.

Примечание администратора www.nestarenie.ru:  Практикуя низкоуглеводную диету, я продолжал тренировать мышцы и бегать кроссы. Моя выносливость не снижалась — даже наоборот, а мои силовые показатели росли, хотя и не так быстро, как при питании высокоуглеводными продуктами.

Использование низкоуглеводной диеты (НД) при лечении сахарного диабета 1-го типа пока плохо изучено, но у некоторых людей с сахарным диабетом 1-го типа НД позволяет снижать гликированный гемоглобин и успешно контролировать глюкозу в крови.

Университет Сиднея, Австралия, 2018 г. Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся разрушением бета-клеток поджелудочной железы и абсолютной недостаточностью инсулина. Систематический обзор был проведен для изучения влияния низкоуглеводной диеты на показатель гликированного гемоглобина при диабете 1 типа. Анализ с поиском по библиотекам MEDLINE, EMBASE, CINAHL, Cochrane Central Register позволил оценить влияние низкоуглеводной диеты при лечении диабета 1 типа. Из 79 исследований было отобрано 9 (два рандомизированных контролируемых исследования, а также другие). Влияние низкоуглеводной диеты на протекание диабета 1-го типа определить не удалось. Исследования показывали разные данные. Тем не менее, в 2018 г. сотрудники Эдинбургского университета (Великобритания) зарегистрировали клинический случай, когда благодаря низкоуглеводной диете женщине с диабетом 1-го типа удалось снизить уровень гликированного гемоглобина ниже 5,3% и удерживать его в течение трех лет, а среднесуточные показатели глюкозы в крови снизились с 10,4 до 6,1 ммоль/л. Более того, отмечено заметное снижение среднесуточной вариабельности глюкозы. Примечательно, что значимых эпизодов гипо или гипергликемии не было, а липидный профиль у нее оставался постоянным. Наблюдалось улучшение качества ее жизни, а субъективно женщина хорошо переносила диету. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29596460
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29576869

Кетогенная диета при сахарном диабете 2-го типа и у здоровых людей снижает гликированный гемоглобин, повышает ЛПВП, хотя иногда повышает «плохой» холестерин ЛПНП, снижает артериальное давление, снижает индекс HOMA-IR, снижает с-реактивный белок, позволяет похудеть, лечит неалкогольную жировую дистрофию печени. У людей с хронической стабильной сердечной недостаточностью низкоуглеводная диета позволяет улучшить насыщение крови кислородом. Однако через 1–2 года кетогенная диета может стать неэффективной.

В мета-анализе, опубликованном в Американском журнале клинического питания в 2013 г., сравнивали диету с низким содержанием углеводов со средиземноморской диетой, строго вегетарианской, вегетарианской, диетой с низким гликемическим индексом, диетой с высоким содержанием клетчатки и с высоким содержанием белка. Исследователи пришли к выводу, что только низкоуглеводная, средиземноморская и диета с низким гликемическим индексом являются эффективными в улучшении маркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Ссылка на исследование:

• https://doi.org/10.3945/ajcn.112.042457

Джонатан Д. Бакли Питер Клифтон в 2008 г. опубликовали исследование, в котором показали на примере 99 человек (в возрасте 50,0 ± 8,3 года с индексом массы тела 33,7 ± 4,1 кг/м2 ), что кетогенная диета в течение двух месяцев позволяет избавиться от лишнего веса, а также улучшить маркеры старения сосудов, например, скорость распространения пульсовой волны и другие. 

Ссылка на исследование:

• https://academic.oup.com/ajcn/article/87/3/567/4633410

Множество исследований показывает, что кетогенная диета безопасна для похудения в краткосрочной перспективе, если практикуется не более 1 года даже у подростков. Но рекомендуется следить за уровнем «плохого» холестерина ЛПНП.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2892194
• http://ajcn.nutrition.org/content/90/1/23.long

Исфаханский Университет Медицинских Наук, Иран. Мета-анализ 2016 г. показал, что низкоуглеводная диета сокращает внутрипеченочное содержание липидов у больных неалкогольной дистрофией печени.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27904598

Национальный институт медицинских наук и питания, Сальвадор, 2017 г. Двухмесячное рандомизированное контролируемое клиническое исследование. 88 пациентов с хронической стабильной сердечной недостаточностью были случайным образом разделены на 2 группы:

1. получавшие диету с низким содержанием углеводов (40% углеводов, 20% белков и 40% жиров [12% насыщенных, 18% мононенасыщенных и 10% полиненасыщенных])
2. получавшие стандартную диету (50% углеводов, 20% белков и 30% жиров [10% насыщенных, 10% мононенасыщенных и 10% полиненасыщенных])

Низкоуглеводная диета может улучшить насыщение крови кислородом у пациентов с хронической стабильной сердечной недостаточностью.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29095000

По данным Американской Диабетической Ассоциации состояние предшествующее сахарному диабету определяется как гликированный гемоглобин 5.7–6.4% (39-47 ммоль/моль). По данным мета-анализа от 2016 года Южного Медицинского Университета Китая, включающий 53 исследований с участием 611 339 пациентов, показал, что даже гликированный гемоглобин в диапазоне 5.7–6.4% (преддиабет) особенно в сочетании с небольшим повышением уровня глюкозы натощак связан с повышенным риском общей смертности, риском ССЗ, инсульта и ишемической болезни сердца.

По данным Американской диабетической ассоциации, состояние, предшествующее сахарному диабету определяется по показателю гликированного гемоглобина 5,7–6,4%. По данным мета-анализа, проведенного в 2016 г. сотрудниками Южного медицинского университета Китая, включавшего 53 исследования с участием 611 339 пациентов, даже гликированный гемоглобин в диапазоне 5,7–6,4% (преддиабет) особенно в сочетании с небольшим повышением уровня глюкозы натощак связан с повышенным риском общей смертности, риском ССЗ, инсульта и ишемической болезни сердца.

Ссылка на исследование:

• www.bmj.com/content/355/bmj.i5953

А значит, если низкоуглеводная диета сможет снижать гликированный гемоглобин, то будет потенциально полезна для лечения преддиабета.

Манчестерский Университет, Великобритания, 2018 г. Мета-анализ с поиском по библиотекам MEDLINE, EMBASE, CINAHL, Cochrane Central Register of Controlled Trials, ISRCTN, ProQuest и opengrey.eu оценил влияние низкоуглеводной диеты при лечении диабета 2 типа. В мета-анализ были включены 18 рандомизированных контролируемых исследований с участием 2204 человек. В результате было выявлено, что низкоуглеводная диета снижает гликированный гемоглобин в среднем на 0.28%, повышает полезный холестерин ЛПВП на 0,06 ммоль/л, снижает систолическое артериальное давление на 2.74 мм РТ. ст. Примерно тоже самое показало и самое последнее рандомизированное контролируемое исследование Университета Аделаиды, Австралия в 2018 году.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29269890
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29178536

Иокогамский Городской Университет, Япония, 2018 г. Мини низкоуглеводная диета предполагает сокращение углеводов не весь день, а, например, только во время обеда.  Будет ли такое мини сокращение углеводов также эффективно снижать гликированный гемоглобин, как полное сокращение углеводов в течение всего дня? Рандомизированное контролируемое исследование сравнило 12 недельную мини низкоуглеводную диету с 12 недельной диетой с умеренно сокращенной по калориям среди японских пациентов с диабетом 2 типа. Не было разницы в снижении гликированного гемоглобина между этими двумя диетами. В обеих группах было одинаковое потребление калорий. Поэтому низкоуглеводную диету нужно применять постоянно, а не утром или вечером.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29416575

Стэнфордский Университет, США, 2018 г. Рандомизированное контролируемое исследование включало 609 взрослых в возрасте от 18 до 50 лет без диабета, с индексом массы тела между 28 и 40 кг/м2. Участники были случайным образом разделены на 2 группы для 12 месячного исследования. Первая группа была на здоровом по составу низкожирном питании. Вторая группа была на здоровом по составу низкоуглеводном питании. В ходе исследования также были проверены 3 модели полиморфизма однонуклеотидного мультилокусного генотипа или секреция инсулина (INS-30 концентрация инсулина в крови через 30 мин после вызова глюкозы), чтобы понять влияет ли генетика человека на потерю лишнего веса тела в зависимости от питания. По итогам исследования нужно было получить ответ на вопрос изменится ли масса тела исследуемых, и как на это повлияет их генетика. Состав Белки/Жиры/Углеводы для группы с низкожирным питанием 21/29/48%, а также 23/45/30% для группы с низкоуглеводным питанием. Через 12 месяцев пациенты в группе с низкожирной диетой похудели в среднем на 5.3 кг, а в группе на низкоуглеводной диете — на 6 кг. Генотип не влиял на похудение в зависимости от диеты. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29466592

Сиднейский Университет, Австралия, 2018 г. Мета-анализ оценил влияние низкоуглеводной диеты на больных сахарным диабетом 2-го типа в 25 рандомизированных контролируемых исследованиях с участием 2412 человек. Сокращение углеводов в рационе питания до 26% от общей энергии, привело к значительному сокращению гликированного гемоглобина уже через 3 месяца. Затем к 12 месяцам это сокращение сошло на нет. Разницы также не наблюдалось и через 24 месяца.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29522789

Университет Осло, Норвегия, 2016 г. Мета-анализ более 1369 человек из 11 рандомизированных контролируемых исследований с поиском по библиотекам EMBASE, MEDLINE и Cochrane. Низкоуглеводная диета была связана с большой потерей веса тела, однако со значительным ростом вредного холестерина в анализах крови — ЛПНП. Однако повышение ЛПНП не обязательно повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, а лишний вес всегда. Но, если ЛПНП в анализах крови растет, то нужно изменять рацион питания.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26768850

В 2016 году пересмотр учеными из Великобритании прошлого мета-анализа от 2014 года, показал что неэффективность низкоуглеводной диеты для снижения веса тела была в выводах ошибочна. Мета-анализ 2014 года содержал множество ошибок и возможных подтасовок фактов. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27917760

Факультет Наук о Здоровье и Окружающей среде, Новая Зеландия, 2017 г. Рандомизированное контролируемое исследование сравнило у 26 пациентов влияние 12-недельной низкоуглеводной высоко-жирной диеты с обычным высокоуглеводным низко-жирным питанием. Низкоуглеводная диета значительно снизила вес тела, повысила полезный холестерин ЛПВП, а также снизила гликированный гемоглобин (см. рисунок слева), уровень глюкозы и инсулина в крови натощак, снизила индекс инсулинорезистентности HOMA. Однако немного повысила и вредный холестерин ЛПНП.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28700832

Институт Питания Человека, Германия, 2017 г. Мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований сроком не менее 3 месяцев. Всего было проанализировано 56 исследований с различными диетическими подходами (обезжиренная диета, вегетарианская, средиземноморская, высокобелковая, среднеуглеводородная, низкоуглеводная и др), включавшими 4937 участников. Из всех диет именно низкоуглеводная диета лучше всего снижала гликированный гемоглобин в крови. Хотя средиземноморская диета немного лучше снижала уровень глюкозы в крови натощак.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29302846

Неалкогольный стеатогепатит является в настоящее время одним из основных заболеваний печени. Неалкогольный стеатогепатит представляет собой воспалительную инфильтрацию паренхимы и стромы печени с наличием очаговых некрозов. Неалкогольный стеатогепатит входит в самостоятельное метаболическое заболевание — неалкогольную жировую болезнь печени. Термин неалкогольный стеатогепатит впервые сформулировали в 1980, изучая характер изменений в печени больных с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. А термин неалкогольной жировой болезни печени, введенный в 2000 г., в настоящее время употребляется как общее название различных дисметаболических состояний печени, в основе которых лежит чрезмерное внутри- и внеклеточное накопление жира в печени. 

Интересно, что недавние исследования показали клиническую связь между неалкогольным стеатогепатитом печени и атеросклерозом сосудов. Оба заболевания сильно повышают смертность. Исфаханский Университет Медицинских наук, Иран, 2017 г. Сорок пять пациентов с неалкогольной жирной дистрофией печени участвовали в параллельном рандомизированном контролируемом исследовании в течение 8 недель. Пациенты были случайным образом распределены на 3 группы:

1. Низкокалорийная диета
2. Низкокалорийная низкоуглеводная диета 
3. Низкокалорийная низкоуглеводная с содержанием сои. 

По итогам низкокалорийная низкоуглеводная с содержанием сои значительно лучше снижала уровень сахара в крови натощак и уровень сывороточного инсулина (улучшала индекс инсулинорезистентности) по сравнению с другими 2 группами. Также низкокалорийная низкоуглеводная диета с содержанием сои значительно лучше снижала с-реактивный белок в анализах крови (на 0.8 мг/дл). Также эта диета значительно снижала артериальное давление. У 30% пациентов исчезла неалкогольная жировая дистрофия печени, а у остальных существенно снизилась степень заболевания. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28759939

Университетская больница Базель, Швейцария, 2006 г. Систематический обзор и мета-анализ 5 исследований Кокрановского реестра контролируемых исследований сравнили воздействие не менее 6 месячной низкоуглеводной диеты без ограничения потребления энергии по сравнению с низкожирной диетой у лиц с индексом массы тела не менее 25 кг/м2 на примере 447 человек. Низкоуглеводная диета позволяет быстрее снижать лишний вес тела, чем низкокалорийное питание.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16476868

Медицинская школа Университета Уэйк Форест, США, 2008 г. Мета-анализ оценил 56 исследований из США и Канады, изучающие взрослых пациентов с диабетом 2-го типа, опубликованных с 1980 года по апрель 2006 года. Было показано, что низкоуглеводная диета снижает гликированный гемоглобин в анализах крови, глюкозу в крови натощак и триглицериды.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18155993

Университет Очаномидзу, Япония, 2009 г. Мета-анализ 19 рандомизированных контролируемых исследований с участием 306 пациентов изучал, как влияет замена жира в рационе углеводами на показатели глюкозы в крови и на уровень холестерина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Питание с большим количеством углеводов повышает глюкозу и инсулин натощак, а также повышает индекс инсулинорезистентности НОМА. Это указывает на то, что повышение содержания углеводов в питании больных сахарным диабетом может привести к прогрессированию инсулинорезистентности.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19407076

Университет Падуи, Италия, 2011 г. Бредли Бузетто со своими коллегами провел сравнение диет с низким содержанием углеводов и высоким содержанием углеводов для пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Было обнаружено, что низко углеводные диеты снижают уровень глюкозы в плазме натощак. На основе этих результатов Американская Диабетическая Ассоциация, Североамериканское общество по изучению ожирения и Американское общество по Клиническому Питанию предположили, что низкоуглеводная диета может быть предпочтительнее низкокалорийной диеты для потери лишнего веса тела, а также для контроля глюкозы в крови у пациентов с диабетом 2 типа.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21309052

Центральный госпиталь, Португалия, 2012 г.  Систематический обзор и мета-анализ Кокрановского реестра контролируемых испытаний. Были изучены влияние низкоуглеводной диеты на потерю лишнего веса и снижение на рисков сердечнососудистых заболеваний с участием 1141 пациентов с ожирением из 17 рандомизированных контролируемых исследований. Низкоуглеводная диета была связана со снижением массы тела в среднем на 7,04 кг, а индекса массы тела в среднем на 2,09 кг/м2. Также было обнаружено снижение окружности талии в среднем на 5,74 см, снижение диастолического артериального давления на 3.10 мм РТ. ст., снижение триглицеридов в крови  на 29,71 мг/дл, снижение гликированного гемоглобина на 0.21%, небольшого снижения мочевой кислоты в крови.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22905670

Университетская Больница Копенгагена, Дания, 2017 г. Систематический обзор и Мета-анализ (с изучением базы данных Кокрейновской библиотеки) низкоуглеводного питания у больных сахарным диабетом 2 типа. После тщательного отбора по строгим критериям соответствия, было выявлено всего 10 рандомизированных контролируемых исследований, в которых приняли участие 1376 человек. В течении первого года следования низкоуглеводной диете, у больных сахарным диабетом был снижен гликированный гемоглобин. Чем меньше были сокращены углеводы в диете, тем больше снижался гликированный гемоглобин. Однако через год и далее снижение гликированного гемоглобина уже не наблюдалось. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28316796

Университет Квинсленда, Австралия, 2017 г. Долгосрочные исследования показали, что низкоуглеводные диеты более эффективны для потери лишнего веса тела, чем диеты с ограничением калорий в краткосрочной перспективе, но в равной степени или только незначительно более эффективны в долгосрочной перспективе. И дело тут не в сниженной активности из-за снижения гликогена в мышцах при низкоуглеводной диете. Уровень гликогена со временем восстанавливается, а животные не снижают двигательную активность образа жизни. Это связано с тем, что со временем (примерно через 1 год) при низкоуглеводной диете замедляется метаболизм (как показано на животных), что полезно для продления жизни, но уже не позволяет терять вес тела так эффективно, как в начале практики диеты. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28701319

Кетогенная диета повышает дыхательную эффективность клеток мозга, а также снижает хроническое воспаление, отрицательно влияющее на головной мозг мышей, замедляет старение мозга. Через месяц следования кетогенной диете у шестилетнего ребенка с тяжелым аутизмом значительно сократились симптомы заболевания.

Университет Флориды, США, 2018 г. Кетогенная диета привлекает внимание для лечения множества нейродегенеративных и метаболических нарушений, которые связаны с пожилым возрастом. Однако вопрос о целесообразности и физиологическом влиянии долгосрочной кетогенной диеты на старых животных не был исследован. У старых крыс (возраст 20 месяцев — это примерно 50 лет для человека) достижение кетоза занимало больше времени по сравнению с молодыми животными. Был снижен висцеральный жир по сравнению с контролем на обычной диете. Также были изменены некоторые нейрологические функции. Делается вывод, что кетогенная диета может быть полезна для замедления нейродегенерации мозга с возрастом.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29040389

Университет Канзаса, США, 2015 г. На мышах C57Bl/6J было протестировано влияние кетогенной диеты на гены, относящиеся к биоэнергетической инфраструктуре мозга, а также на белки, которые составляют и регулируют эту инфраструктуру. Было выявлено, что кетогенная диета повышает дыхательную эффективность клеток мозга, а также снижает хроническое воспаление, отрицательно влияющее на головной мозг мышей, что может быть полезно для лечения нейродегенеративных заболеваний мозга, сопровождающихся избыточным повышением воспалительных маркеров.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25104046

Аутизм — это расстройство, возникающее вследствие нарушения развития головного мозга и характеризующееся выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, а также ограниченными интересами и повторяющимися действиями. На сегодняшний день поведенческая терапия для аутистов является одним из наиболее эффективных методов коррекции детского аутизма. Поведенческая терапия для аутистов построена на идее, что любое поведение человека влечет за собой определенные последствия, и когда ребенку это нравится, он станет повторять это поведение, а когда не нравится, не станет. Отделение детской неврологии, Люблин, Польша и Университет Дрексела, Филадельфия, США, 2018 г. Было накоплено много доказательств того, что кетогенная (низкоуглеводная, высокожирная диета) может обеспечить терапевтическое преимущество у больных аутизмом, хотя механизмы пока плохо изучены. Вероятно, данная диета действует как митогорметин, снижая окислительный стресс в головном мозге (примечение автора блога nestarenie.ru). В данном исследовании рассмотрен частный случай заболевания шестилетнего пациента с тяжелым аутизмом и субклиническими эпилептическими разрядами. Пациент плохо реагировал на несколько видов поведенческих и психофармакологических методов лечения. 

Через месяц следования кетогенной диете у ребенка улучшились поведение и интеллектуальные способности. Снизилась гиперактивность, улучшилось внимание, снизились аномальные реакции на зрительные и слуховые раздражители, улучшились адаптивность к изменениям и коммуникативные навыки, уменьшились страх, тревога и эмоциональные реакции. Все эти улучшения наблюдались до конца периода наблюдения в течение 16 месяцев кетогенной диеты. Поглощение 18F-FDG заметно и диффузно уменьшилось во всей коре головного мозга с относительно низким снижением банальных ганглиев. Распределение 18F-FDG можно использовать как маркер улучшения симптомов аутизма при высоком метаболизме глюкозы.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29644487

У людей с избыточным весом, практикующих низкоуглеводную диету, cкорость клубочковой фильтрации почек была выше. Это свидетельствует о том, что низкоуглеводная диета благоприятно действовала на почки.

Университет Медицины Префектуры Киото, Япония, 2016 г. Мета-анализ более 1000 человек из девяти рандомизированных контролируемых исследований с поиском по библиотекам EMBASE, MEDLINE и Cochrane. У людей с избыточным весом, практикующих низкоуглеводную диету, cкорость клубочковой фильтрации почек была выше, это значит, что низкоуглеводная диета благоприятно действует на почки. Также мета-анализ показал, что строгая низкоуглеводная диета в первый год наблюдения снижает лишний вес тела и процент жировой массы.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27346534
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27059106

Примечание администратора www.nestarenie.ru: Иногда думают, что диета с высоким содержанием белка вредна для почек. Это не совсем так. Если функция почек нарушена, то рекомендуют сокращать белок в рационе питания. Однако, если почки здоровые, то, как показали предыдущие исследования, низкоуглеводная диета может быть для них полезна. В том числе у меня после двух месяцев строгой низкоуглеводной диеты скорость клубочковой фильтрации немного повысилась с 78 до 82 мл/мин/1,73 м2.

Низкоуглеводная диета положительно влияет на состояние половых гормонов.

Университет Монаш, Австралия, 2017 г. Систематический обзор влияния низкоуглеводного питания на фертильность показывает положительное влияние диеты на состояние половых гормонов.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28264433

Низкоуглеводная диета у пожилых людей (старше 65 лет) должна содержать больше белка для более здорового старения. 

Если у людей до 65 лет снижение потребления животного белка связано со снижением смертности, то после 65 лет высокое потребление животного белка было связано со снижением риска раковых опухолей и общей смертности у людей после 65 лет. Поэтому после 65 лет следует увеличить потребление белка до среднего или даже высокого уровня. 

Ссылки на исследования:

• www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311400062X
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14680980

Возможно поэтому и низкоуглеводные диеты для возрастных людей должны содержать больше белка, как показывают исследования.

Афинский Университет, Греция, 2018 г. Похоже, что для пожилых людей (старше 65 лет) низкоуглеводная диета должна содержать больше белка для более здорового старения. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29687264

Кетогенная диета во многом благоприятно изменяла микрофлору кишечника грызунов, однако у свиней и людей такая диета вызывала больше отрицательных изменений микробиома, чем положительных, видимо из-за дефицита клетчатки и овощей. Целесообразно включать в кетогенную диету больше сырых овощей, напиток из цикория, а также немного (2–3 столовые ложки на порцию) гречки, овсяной каши или бобовых. Такое количество имеет низкую гликемическую нагрузку и почти не повышает уровень глюкозы в крови. 

Университет Кентукки, США, 2018 г. Дефицит короткоцепочечных жирных кислот связан с нарушением функции гематоэнцефалического барьера. Что может привести к ухудшению кровоснабжения мозга, к увеличению отложений бета-амилоида в мозге, который является признаком болезни Альцгеймера. У здоровых мышей, которых кормили кетогенной диетой в течении 4-х месяцев (с 3 месячного возраста), улучшено мозговое кровообращение, снижена экспрессия mTOR, повышен уровень белка (P-gp), который транспортирует бета амилоид через гематоэнцефалический барьер. Кетогенная диета увеличила потенциально полезные кишечные микроорганизмы, в том числе Akkermansia muciniphila (с 792.1 до 1943.9) и бактерии из рода Lactobacillus (со 142.8 до 453.4). Кетогенная диета резко уменьшила потенциально провоспалительные таксоны, в том числе бактерии Desulfovibrio (с 53.4 до 0) и Turicibacter (с 120.2 до 1.6). Повышаются Clostridium (с 187 до 831.2). Некоторые Clostridium продуцируют короткоцепочечные жирные кислоты.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29703936

Университет Хоэнхайм, Штутгарт, Германия, 2016 год. В настоящем исследовании изучено влияние двух различных диет на микробный состав кишечника, используя свинью в качестве модели для человека. 8 свиней были поделены поровну. 8 недель одну группу кормили высокожирной диетой с низким содержанием волокна (ВЖНВ).  А вторую группу кормили низкожирной диетой с высоким содержанием волокна (НЖВВ). В группе НЖВВ было в разы больше бифидобактерий в кишечнике, которые связаны с уменьшением массы тела (см; рисунок), что, возможно, обусловлено стимулированием роста этих бактерий пищевыми волокнами. Пищевые волокна, способные повышать содержание бифидобактерий в кишечнике , например, присутствуют в пшеничных отрубях. В группе НЖВВ также было меньше энтеробактерий. В исследованиях у людей увеличение количества энтеробактерий было обнаружено в фекалиях европейских детей, потребляющих много животного белка, сахара, крахмала, жиров и мало потребляющих клетчатку по сравнению с детьми из африканских селений. Содержание энтеробактерий также больше в кишечнике тучных людей и больных сахарным диабетом. В группе НЖВВ было немного больше лактобактерий. НЖВВ диета, богатая содержанием растительных полисахаридов, содержащая мало сахара и жиров, способствует повышению продукции короткоцепочечных жирных кислот. Повышенные концентрации короткоцепочечных жирных кислот в желудочно-кишечном тракте были связаны у людей со снижением риска некоторых заболеваний, включая синдром раздраженного кишечника, воспалительные заболевания кишечника, сердечно-сосудистые заболевания и рак. Из исследований известно, что некоторые грубые волокна (инулин, фруктоолигосахариды, стойкий крахмал, пектин, арабиноксилан, гуаровая камедь) из продуктов питания увеличивают производство короткоцепочечных жирных кислот в толстой кишке. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4839692

Лаборатория «наука для жизни» Королевского технологического института, Технологический Университет Чалмерса, Гетеборг, Швеция, 2018 г. Все больше данных, что неалкогольная жировая дистрофия печени является значительным независимым фактором риска фиброза и цирроза печени, сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабет 2-го типа, повышения холестерина, и воспалительных маркеров.  Кроме того, накопленные данные свидетельствуют о том, что изменение микрофлоры играет роль в развитии и прогрессировании неалкогольной жировой дистрофии печени. В новом исследовании тестировали эффект двухнедельной низкоуглеводной диеты без ограничения калорийности на организм людей с лишним весом с неалкогольной жировой дистрофией печени. А также с помощью мультиомиксного профилирования были исследованы изменения микробиоты кишечника для понимания влияния этих изменений на метаболизм жира в печени.

Кроме того, изучали метаболомику плазмы и транскриптомику печени (количественный анализ экспрессии генов клеток печени), чтобы расшифровать метаболические пути, по которым питательные вещества и энергия перемещаются в клетках организма и построить метаболическую модель влияния низкоуглеводной диеты на течение неалкогольной жировой дистрофии печени. Низкоуглеводная диета у больных неалкогольной жировой дистрофией печени приводит к быстрому сокращению количества жировой ткани в печени и уменьшениюдругих кардиометаболических факторов риска, в том числе к изменению микрофлоры кишечника (микробиоты). Девяносто четыре бактериальных штамма были значительно изменены при низкоуглеводной диете уже через день (примечание: изменения будут рассмотрены ниже). Далее изменения уже были менее значительными (см. картинку). Среди наиболее распространенных измененных, только стрептококки, лактококки, и эггертелла были увеличены за период исследования. Такие бактерии, как Сarbohydrate Degradation, Ruminoccocus, Eubacterium, Clostridium и Bifidobacterium были уменьшены. Параллельно наблюдалась сниженная углеводная ферментация, что показало сокращение фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот. В кишечнике наблюдалось увеличение производства фолатов. А ведь ранние исследования на животных показали, что рост дефицита фолиевой кислоты повышает воспаление и уровень маркеров воспаления (интерлейкина-6 и TNF-a), что повышает жировую дистрофию печени. Также фолаты могут улучшать жировой обмен в печени путем увеличения митохондриального B-окисления и сокращения окислительного стресса в печени. Однако при данной высокожирной высокобелковой диете с пониженным содержанием углеводов наблюдается дисбиоз в микроэкологии кишечника, который проявляется в жестком снижении количества нормобиоты и увеличении многих условно-патогенных и патогенных микроорганизмов. Незначительная часть условно-патогенных штаммов микроорганизмов при переходе на кетогенную диету снижается. Это может приводить к проблемам в желудочно-кишечном тракте, что необходимо корректировать включением в кетогенную диету достаточного количества сырых овощей и других источников клетчатки.

По итогам двухнедельного исследования было зафиксировано:

• быстрое снижение жировой массы печени на 43,8%) — измерено методом магнитно-резонансной спектроскопии. Сокращение началось уже через день начала диеты. Снижение жира в печение было обусловлено снижением синтеза новых липидов (подавление DNL — см. график слева), а также за счет деградации жирных кислот в результате митохондриального β-окисления (β-гидроксибутират см. график слева). 
• заметное снижение липопротеинов очень низкой плотности (в среднем на 56,7%)
• значительное снижение концентрации в плазме натощак щелочной фосфатазы и АСТ
• значительное снижение инсулина натощак и индекса инсулинорезистентности НОМА-IR
• повышение экспрессии печеночной PPAR-a — механизм действия таких лекарств, как фенофибрат.
• значительное снижение аполипопротеина плазмы с-III (apoC-III) (см. график слева).  В 2011 году эксперты по питанию Гарвардской школы общественного здравоохранения (США) показали, что в состав ЛПВП могут входит аполипопротеины С3 (апос-III). Апос-III повышают воспаление и вызывают эндотелиальную дисфункцию. Апос-III  также входят в состав ЛПОНП. При большом количестве ЛПОНП апос-III могут переходить от ЛПОНП к ЛПВП, делая ЛПВП не защитными, а атерогенными. (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25038074)
• повышение уровня глутатиона в печени, что означает снижение окислительного стресса.

Далее после окончания диетического питания, испытуемые исследовались, как на них будет влиять их прежнее питание в течение 1-3 месяцев. Было заметили, что содержание жира в печени вернулось к исходному значению. 

Также низкоуглеводная диета снизила многие воспалительные маркеры, что хорошо показано, на тепловой карте (см. рисунок слева). Снизился также уже известный из диагностики старения, маркер воспаления интерлейкин-6.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29456073

Данные исследования выявляют возможную причину того, почему некоторые исследования кетогенной или низкоуглеводной диеты показывают снижению смертности и улучшение здоровья, а другие показывают улучшение здоровья лишь в первый год, а затем даже повышение смертности. Чтобы такие диеты снижали смертность, нужно составлять рацион так, чтобы они улучшали микрофлору. Подробно про микрофлору кишечника и, как она влияет на старение, можно прочитать в статье «Как создать микрофлору долгожителя«.

Примечание администратора www.nestarenie.ru: как в моем случае низкоуглеводная диета влияет на микрофлору я узнаю вскоре после сдачи анализа. И сообщу в этом месте. Однако я стараюсь есть больше свежих овощей, пить цикорий, есть немного гречки и овсянки, а также пить кефир. Предполагаю, что у меня будет хорошая микрофлора. Но посмотрим.

Кетогенная диета безопасна для похудения в краткосрочной перспективе даже у подростков и людей старше 50 лет, если практикуется не более 1-2 лет . Однако у некоторых людей повышает «плохой» холестерин ЛПНП. Непрерывная кетогенная диета (более 1-2 лет) может повышать глюкозу и холестерин и немного повышать риск сахарного диабета. Кетогенная диета может вызывать неопасные кровотечения в виде синяков на теле. Резкий переход с кетогенной на высокоуглеводную диету вызывает опасное повышение глюкозы в крови. Целесообразно иногда умеренно употреблять в пищу фрукты или ягоды для тренировки поджелудочной железы. Во время соблюдения кетогенной диеты стоит следить за уровнями мочевой кислоты, ферритина, витаминов В12 и D в крови. 

RUSH-Presbyterian-St Luke’S Medical Center, Chicago, США, 2001 г. Данные свидетельствуют о том, что у примерно одной трети пациентов, получавших лечение кетогенной диетой, наблюдается тенденция к кровотечению, связанному с кетогенной диетой, в связи с прексистирующими факторами, определяющими восприимчивость в сочетании с вызванной диетой депрессией реакции тромбоцитов.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11198302

Рандомизированное контролируемое исследование 2017 года показывают, что если человек хочет прекратить низкоуглеводную диету, то обратный переход на высокоуглеводную диету должен быть плавным. Иначе в первый день высокоуглеводной диеты будет опасно высокая глюкоза в крови. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28924074

Тегеранский Университет медицинских наук, Иран, 2017 г. Системный обзор когортных исследований нашел связь низкоуглеводной диеты с небольшим риском сахарного диабета в будущем.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28679144

Низкоуглеводная диета содержит большое количество овощей и продуктов питания, которые могут повышать мочевую кислоту у некоторых людей. В тоже время исключение фруктозы может наоборот снижать мочевую кислоту. Будет ли у Вас повышаться мочевая кислота на низкоуглеводной диете? Для этого нужно через месяц после практики этой диеты сдать анализ на мочевую кислоту. По данным Медицинского Колледжа Альберта Энштейна (США) уровень мочевой кислоты в крови выше 363 мкмоль/л повышает смертность от ССЗ у мужчин черной расы более чем в два раза. А уровень мочевой кислоты в крови выше 280 мкмоль/л повышает смертность от ССЗ у женщин черной расы более чем в 4 раза. Даже если человек белой расы — это не дает гарантии, что у него нет полиморфизма в генах, который повышает риск смертности от ССЗ при более высоком уровень мочевой кислоты также, как и у человека черной расы, что встречается нередко. В то же время для людей всех рас уровень мочевой кислоты в крови выше 416 мкмоль/л для мужчин и 333 мкмоль/л для женщин связан с более высокой смертностью от ССЗ

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10815083
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5073537
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5409734
• www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304416516304810?via%3Dihub

Также на низкоуглеводной диете нужно следить за ферритином в анализах крови. Если ферритин повышается, то нужно сокращать в рационе красное мясо, которое содержит много железа, повышая ферритин. Избыточное железо вызывает воспаление и мутагенез, а ферритин переносчик железа. Воспаление вызывает 25% всех видов рака. Шестилетнее рандомизированное контролируемое исследование 2010 года (США) с участием 1277 пациентов, показало, что повышенный уровень ферритина связан с более высоким риском смерти от рака (для большинства типов опухолей) и ССЗ, так как высокий ферритин связан с более высокими маркерами воспаления (С-реактивный белок и интерлейкин-6). А снижение ферритина с помощью кровопусканий снижало воспалительные маркеры и риск смертности от рака на 68%. Уровень ферритина выше, чем 40 нг/мл исключает дефицит железа у большинства больных, тогда как выше 70 нг/мл исключает дефицит железа у пациентов с воспалением или с болезнью печени.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7918045
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20304584

В диете для долголетия важно следить за тем, чтобы не добавлять в пищу на регулярной основе корицу. Кумарины из корицы и некоторые другие антагонисты витамина К2 снижают содержание витамина К2 в крови. Кумарин и его производные являются антагонистами витамина К, которые блокирует в печени синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови.

Ссылки:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639690
• https://en.wikipedia.org/wiki/Cinnamon#Toxicity

Классическая кетогенная диета может вызывать гипотериоз. Поэтому лучше использовать низкоуглеводную диету, а не кетогенную. Сырые овощи — это самая полезная пища. Особенно полезная капуста брокколи. Но многие растения содержат вещества, подавляющие функцию щитовидной железы. Поэтому необходимо вводить в рацион питания 100 мг йода для предотвращения гипотиреоза.

По исследованиям детей с эпилепсией, проведённом в 2017 году, у 20 из 120 детей (более 16%) в течение 6 месяцев с начала кетогенной диеты развился гипотиреоз, который лечили синтетическим гормоном щитовидной железы Т4. В настоящее время влияние кетогенной и очень низкоуглеводной диет на долгосрочное здоровье щитовидной железы остаётся спорным. Поэтому необходимо во время соблюдения низкоуглеводной диеты регулярно сдавать анализы крови на гормоны щитовидной железы. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29344467
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28076316

Низкоуглеводная диета содержит много продуктов питания, которые потенциально могут изменять работу щитовидной железы. Университет Калькутты, Индия, 2004 г. Растения производят много токсических веществ, чтобы защитить себя от насекомых и других травоядных животных. Многие продукты могут оказать токсическое воздействие на щитовидную железу. Эти вещества называются зобогенными, а химические вещества, ответственные за этот эффект называют гойтрогенами. Гойтрогенные вещества подавляют функцию щитовидной железы, препятствуют выработке ее гормонов. В результате компенсаторного механизма щитовидная железа будет увеличиваться, чтобы противодействовать снижению выработки гормонов. Это увеличение щитовидной железы называют зобом. Список продуктов питания, содержащих гойтрогенные вещества: капуста брокколи, брюссельская, капуста белокочанная, цветная капуста, зелень, хрен, зелень горчицы, персики, арахис, груши, кедровые орехи, редис, брюква, соя, клубника, семена льна, миндаль, яблоки, вишня, нектарины, сливы. Приготовление пищи может уменьшить содержание гойтрогенных веществ в продуктах питания. Кипячение до получаса в воде почти полностью уничтожает их. Однако на низкоуглеводной диете нужно употреблять сырые овощи. Как нейтрализовать негативное воздействие на щитовидную железу таких продуктов питания? Диетическое потребление йода в состоянии предотвратить этот эффект. Но это может не помочь, если есть много овощей из семейства крестоцветных растений. К тому же больным гипотериозом следует исключать из рациона сою, поскольку ее употребление потребует повышения дозы гормонов для лечения таких пациентов. Также употребление сои может вызвать аутоиммунное заболевание щитовидной железы и часто приводит к пищевой непереносимости. Тиреоидная пероксидаза, тиреопероксидаза (ТПО) — фермент, экспрессируемый в основном в щитовидной железе. ТПО катализирует две важные реакции в процессе синтеза щитовидных гормонов: йодинирование тирозиновых остатков тиреоглобулина и слияние йодотирозинов в процессе синтеза тироксина и трийодтиронина. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15218979

Какой же источник йода выбрать? Для начала нужно понять, что употребление йода может быть опасным — читайте об этом подробнее. Поэтому не стоит применять добавки йода без анализа на гормон ТТГ и без консультаций эндокринолога. 

Кроме гойтрогенных веществ нарушать функцию щитовидной железы может и сам жир. 

Шаньдунский университет, Китай, 2018 г. Высоко жирная диета (в течение 18 недель), богатая насыщенными и мононенасыщенными жирными кислотами, вызывает нарушение липидного профиля щитовидной железы и гипотироксинемию у крыс-самцов. При этом свободный тироксин Т4 понижен, а тиреотропный гормон (ТТГ) повышается.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29363248

Как же все же действует на щитовидную железу здоровых людей низкоуглеводная диета, когда рацион не такой, как у больных с эпилепсией?

Университет Витватерсранда, Южная Африка, 2018 год. Многие положительные эффекты на здоровье кетогенной (низкоуглеводной, высокожирной диеты) были связаны именно с потерей лишнего веса тела. Поэтому ученые решили определить влияние кетогенной диеты независимо от потери веса на различные аспекты физиологического здоровья, включая: сон, функцию щитовидной железы, познание и кардиометаболическое здоровье. Предполагается, что полезные эффекты могут быть связаны также с замедлением метаболизма. В рандомизированном контролируемом перекрестном исследовании примут участие 20 здоровых мужчин и женщин в возрасте от 18 до 50 лет. Участников поделят на две группы: 

1. получающие диету с высоким содержанием углеводов, с низким содержанием жира (55% углеводы, 20% жир, 25% белок)
2. получающие кетогенную диету (15% углеводы, 60% жир, 25% белок)

Каждая группа будет по 3 недели следовать своей диете, затем неделю перерыв, а потом еще 3 недели группы поменяются местами (поменяют диету). До и после каждой диеты у участников будут оценены качество сна, умственные способности, функция щитовидной железы и базальный метаболизм. Образцы крови также будут проанализированы на предмет маркеров риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также функции иммунитета.

Данное исследование многое прояснит и ответит на многие вопросы. Ждем результатов.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29361967

Примечание администратора www.nestarenie.ru: После 2 месяцев соблюдения строгой низкоуглеводной диеты у меня немного повысился уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, хотя повторный анализ это не подтвердил. ТТГ может повышаться из-за дефицита йода, селена или цинка на фоне потребления большого количества капусты брокколи и других гойтрогенных веществ, которых у меня много в рационе. А значит, для защиты щитовидной железы мне необходимо контролировать поступление в организм йода, селена и цинка. Анализ крови показал, что у меня содержание йода в нижнем пределе нормы даже на фоне употребления в течение двух месяцев очень маленькой дозы йода. Селен у меня был в норме, но наблюдался явный дефицит цинка (см. рисунок выше). Я заказал на сайте iHerb Келп — это бурая водоросль, источник органического йода — ссылка  Now Foods, Kelp, зеленая цельная пища, 250 вегетарианских капсул. Также купил Келп в порошке, чтобы понять, что лучше — ссылка Now Foods, Бурые водоросли, чистый порошок, 227 г (8 унций), цинка глицинат — ссылка Now Foods, Глицинат цинка, 120 гелевых капсул. Но назначать себе самому йод опасно. Для этого нужна консультация эндокринолога. А вот возмещать дефицит цинка можно самостоятельно.

Проект национальных рекомендаций по питанию для долголетия включает в себя основные компоненты различных диет (кетогенной, низкоуглеводной, микробиомпротективной, противовоспалительной, низкокалорийной и др.), так как ни одна из них не совершенна. Рацион питания OL базируется на снижении уровня инсулина в крови путем исключения быстрых углеводов с акцентом на улучшение микробиома и сокращение КПГ. Обязательно ежедневно употреблять: сырые овощи 600 гр., листовую зелень, напиток из цикория (3 чайные ложки порошка), стакан кефира, сырые орехи (миндаль, кешью, фундук), оливковое масло, не более 2–3 столовых ложек пребиотиков на прием пищи (на выбор — бобовые, фасоль, гречневую, овсяную каши). По желанию можно употреблять: какао, 1–2 раза в неделю кусочек не долго хранившегося соленого сала, приправы на основе трав, соль 2–5 г в сутки, 1–2 чашки кофе в сутки, вареную птицу, жирную рыбу (150 г в неделю), яйца, немного молока в напитки, сыр, творог, не более 1 столовой ложки сливочного масла в сутки, 1 яблоко в сутки. Только сразу после аэробной тренировки (бег, плавание и т. п.): не более 150 г несладких фруктов (обычно — один плод) или ягод. Полностью исключить все сладости, рафинированные масла, алкоголь, колбасы, трансжиры, мучные, макаронные изделия, приготовленный картофель, чипсы, хлеб, сухофрукты, каши, супы, сою, сладкие фрукты, также все жареное, печеное, копченое, долго хранившееся, исключить корицу. Через 30, 60 минут после еды измерять уровень глюкозы в крови, если он выше 5,5 ммоль/л — значит нужно сократить какие-то углеводы. Один день в неделю в рацион добавлять умеренное количество фруктов или ягод.

Организация Open Longevity делает попытку объединить все лучшее, что есть в питании для продления жизни и замедления процессов старения и предложить эти рекомендации в качестве проекта национальных рекомендаций по питанию для долголетия. 

Рацион проекта национальных рекомендаций по питанию для долголетия базируется на снижении инсулина путем исключения быстрых углеводов с акцентом на улучшение микробиома и сокращение конечных продуктов гликирования. Актуальность оптимизации в крови уровней инсулина, ИФР-1, конечных продуктов гликирования, а также акцента по продуктам питания на оздоровление микрофлоры (микробиома) мы уже разобрали в предыдущих разделах.

В рацион нужно обязательно включать:

1. Сырые овощи 600 г. в сутки, как источник клетчатки, и многих антираковых агентов. 
2. Листовую зелень, как источник фолатов, дефицит которых может наблюдаться при низкоуглеводной диете, как будет показано ниже.
3. Напиток из цикория, ка источник питания для полезной микрофлоры.
4. Стакан кефира для нормализации микробиома кишечника.
5. Авокадо.
6. Сырые орехи (миндаль, кешью, фундук), которые вообще не повышают уровень глюкозы в крови. Их лучше есть как снеки между приемами пищи.
7. Свежее оливковое масло холодного отжима, в любом количестве как самый полезный жир для окислительных процессов в печени, а также для сосудов и снижения уровня воспаления(http://circ.ahajournals.org/content/137/Suppl_1/AMP40)
8. Не более 2-3 столовых ложек пребиотиков на прием пищи (на выбор — бобовые, фасоль, гречневая каша, овсяная каша). Каша должна быть холодная. Лучше из холодильника. Тогда она крайне мало в таком количестве повышает глюкозу в крови — почти не повышает. Стоит ее разогреть, и глюкоза повышается в крови заметно.

По желанию — не каждый раз, но обязательно включать в рацион питания.

1. Какао с молоком (если нет непереносимости лактозы), но без сахара — не более 1 чашки в сутки, чтобы не потреблять много молока.
2. Сало не долго хранившееся соленое (кусочек), которое является полезным источником насыщенного жира, либо свежее кокосовое масло 1–2 раза в неделю.
3. Соль ограничить, но и не отказываться от нее. Потреблять соль в сумме во всех продуктах питания 2–5 г в сутки.
4. Квашеная капуста без сахара, как источник пребиотиков.
6. Кофе 1-2 чашки в сутки (можно с небольшим количеством молока — совсем немного для вкуса), но без сахара.
7. Птицу вареную. Жарить и выпекать нельзя.
8. Рыбу жирную вареную 150 г в неделю. Много рыбы употреблять в пищу плохо и мало — тоже плохо (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25377533).
9. Яйца вареные 4 шт. в неделю.
10. Сыр и творог в небольших количествах.
11. Яблоко несладкое 1 в сутки.

Только в течение 60 минут после аэробной тренировки (бег, плавание и т.п.):

Не более 150 г. несладких фруктов (обычно — один плод) или ягод.

Полностью исключить:

Все сладости, рафинированные масла, алкоголь, колбасы, трансжиры, мучные и макаронные изделия, приготовленный картофель, чипсы, хлеб, сухофрукты, каши, мед, супы, сою, сладкие фрукты, также все жареное, печеное, копченое, долго хранившееся, исключить корицу. Любители корицы должны помнить, что корица содержит кумарин. А именно кумарин и его производные являются антагонистами витамина К, которые блокируют в печени синтез витамин-К-зависимых факторов свертывания крови, что может повышать кальцификацию сосудов (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639690).

Как контролировать правильность диеты:

1. Через 30, 60 минут после еды измерять уровень глюкозы в крови, если он выше 5,5 ммоль/л — значит нужно сократить какие-то углеводы. 
2. Еженедельно измерять массу своего тела на напольных весах. Ваши весы подскажут, нужно ли Вам сокращать калорийность питания. Но обычно когда исключают быстрые углеводы из рациона, либо худеют, даже если едят, сколько хотят, либо вес тела просто не изменяется.
3. Раз в полгода сдавать анализ на гликированный гемоглобин, который покажет, достаточно ли хорошо вы отрегулировали поступление с пищей конечных продуктов гликирования. Если гликированный гемоглобин повышается, особенно если он выше 5,6% — значит, вы делаете что-то не так. Чем гликированный гемоглобин ниже, тем лучше.
4. Также стоит следить за тем, чтобы у Вас не повышался уровень «плохого» холестерина ЛПНП в крови.

Дальше давайте рассмотрим некоторые обоснования включения или исключения тех или иных продуктов.

Повышенное употреление соли является сильным и доказанным независимым фактором риска развития рака желудка. Поэтому сокращение потребления соли и солёных продуктов (до 2–5 г соли в сутки) является практической стратегией профилактики опухоли. К солёным продуктам относятся соленое мясо, маринованные и консервированные овощи. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26589974
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19437559
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21081930

Однако полностью соль исключать нельзя, а нужно употреблять 2–5 г в сутки, согласно рекомендациям ВОЗ. Большое количество соли в рационе питания повышает артериальное давление. Но и ее полное исключение тоже повышает артериальное давление.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12489811
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23216128
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22647892

В низкоуглеводных диетах мало полезной для микрофлоры клетчатки. Возможно, поэтому ухудшается состав микрофлоры у людей, как мы видели выше. Целесообразно включать в состав низкоуглеводной диеты 2–3 столовые ложки на прием пищи холодной гречки или овсяной крупы, а также много свежих овощей. Университет Тулана, Новый Орлеан, США, 2014 год. В отношении риска смерти для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями важен вид потребляемых углеводов. Диета с богатым содержанием клетчатки и цельнозерновыми продуктами (сырые овощи 600 г в сутки, бобовые, крупы) приводит к снижению риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, быстрые углеводы вредны.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24613757

Обычно низкоуглеводная и кетогенная диеты исключают любые зерновые продукты и крупы, бобовые, корнеплоды и крахмалистые овощи, большинство фруктов. В итоге часто возникает недостаток некоторых витаминов группы В. В таком питании мало клетчатки, которая необходима для питания кишечного микробиома, а Международный фонд исследований рака призывает ежедневно употреблять не менее 25 г клетчатки из растительных продуктов (зерновых или бобовых). Поэтому целесообразно добавить к такому питанию очень ограниченно, чтобы сильно не повышать уровень глюкозы в крови, запаренную гречку, бобовые не более 2–3 столовых ложек на 1 прием пищи и в холодном виде (теплая каша повышает сахар, холодная намного меньше), редис. Если такое питание повышает уровень глюкозы в крови выше 5,6 ммоль/л, то целесообразно найти другие источники клетчатки. Овощи должны составлять не менее 600 г в сутки — это примерно 4 помидора по весу.

Ссылка на источник:

• www.wcrf.org/int/continuous-update-project/our-cancer-prevention-recommendations/plant-foods

Университет Нортумбрии, Институт клеточной медицины Университета Ньюкасла и Института по проблемам старения Университета Ньюкасла. Мета-анализ 2017 г. Люди с самым высоком потреблением томатов, либо с максимальным содержанием в сыворотке крови ликопина из томатов имели инсульт на 26% реже, умирали от всех причин на 37% реже, имели на 14% меньший риск ССЗ. Потребление помидоров снижало уровень ЛПНП на 0,22 ммоль/л, уровень интерлейкина-6 и систолическое артериальное давление на 5,66 мм рт. ст.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28129549
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28799780

Университет Северной Каролины, 2018 г. Добавки фолиевой кислоты в современные продукты питания значительно снизили распространенность дефектов нервной трубки у новорожденных детей в США. Популярность диет «с низким содержанием углеводов» вызывает беспокойство из-за того, что женщины, которые намеренно избегают углеводов, потребляя тем самым меньше обогащенных фолиевой кислотой продуктов питания, могут не иметь адекватного пищевого потребления фолиевой кислоты или фолатов. Поэтому лицам, придерживающимся в питании низкоуглеводной диеты, рекомендуется добавлять в свой рацион листовую зелень как источник фолатов. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29368448

Клиника Майо (США), 2013. Рандомизированное контролируемое исследование. В течение четырех месяцев в рацион 52 человек с начальной стадией атеросклероза добавляли 30 мл оливкового масла в сутки. При этом улучшились уровни лейкоцитов, индекс реактивной гиперемии (RHI) — показатель функции эндотелия сосудов. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22872323

Хуачжунский университет науки и технологии (Китай) совместно с Гарвардской школой общественного здравоохранения, Бостон, Массачусетс (США), 2014 г. Мета-анализ. Потребление орехов снижает риск ишемической болезни сердца, сердечно-сосудистых заболеваний в целом, а также уменьшает общую смертность. Университет Катании, Италия, 2015 г. Мета-анализ подтверждает, что потребление орехов снижает смертность от всех причин на 27%, в том числе от коронарной болезни сердца и от рака.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24847854
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25833976

В потреблении рыбы наблюдается U-образная зависимость смертности от количества рыбы в рационе в неделю. Много рыбы и мало рыбы — плохо. Самая низкая смертность у тех, кто потребляет около 150 г рыбы в неделю — не больше и не меньше.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25377533

Университет Британской Колумбии, Канада, 2010 г. Около 47% корня цикория содержит инулин, который стимулирует рост полезных бактерий микробиома.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19690573
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20664075

Инулин из цикория уменьшает процент жировой ткани печени у людей с преддиабетом, что помогает вылечить инсулинорезистентность и потенциально обратить вспять сахарный диабет второго типа. Так, в исследованиях женщинам с диабетом 2-го типа давали ежедневно 10 г инулина (растворимый цикорий — 3 чайные ложки). В результате через 8 недель сахар в крови у них снизился в среднем на 8,5%, а уровень гликированного гемоглобина снизился в среднем на 10,5%.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26500686
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24688953
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872721
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26877773
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168743

Употребление в пищу 10 г инулина в сутки (3 чайных ложек растворимого цикория) через 8 недель снижало уровень холестерина и триглицеридов, а также снижало артериальное давление (см. таблицу слева).

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24688953
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26872721
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617533

Ферментация инулина в бутират при пищеварении защищает клетки толстой кишки от воспаления. Обзор 12 исследований на животных показал, что употребление растворимого цикория, который содержит инулин, — это эффективная мера профилактики рака толстой кишки. Исследования на людях показали такие же результаты.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24160296  
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15877900
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23820222 
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16573377

Крысам линии Sprague-Dawley с трех месяцев добавляли в корм инулин из цикория.  Животные, которым давали инулин, жили дольше. У них снижался холестерин ЛПНП, как и у людей. Интересно то, что причины смертности в экспериментальной группе крыс были такими же, как в контрольной.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18405402

По данным мета-анализов, постоянное употребление 2–3 чашек кофе в сутки снижает общую смертность и на 20% снижает смертность от ССЗ.

Ссылка на исследование:

• https://academic.oup.com/aje/article-lookup/doi/10.1093/aje/kwu194

Умеренное потребление кофе (2–3 чашки в сутки) снижает риск болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, защищает клетки мозга от старения.

Согласно данным мета-анализа, ссылка на который приведена ниже, наблюдалось улучшение умственных способностей (когнитивных функций) у людей, употребляющих кофе в течение 10 лет наблюдения (с поправкой на возраст, образование, потребление алкоголя, курение, физическую активность и базовые когнитивные функции).

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16929246 
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456310 
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11087780
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27453554

Кроме того кофе хорошо совместим с кетогенной и низкоуглеводной диетами, так как также как и они ингибирует mTOR, а также повышает кетоны в крови (см картинку слева). Университет Шербрука, Канада, 2017 г. Поглощение глюкозы в мозге снижается во время старения и значительно ухудшается при болезни Альцгеймера. Кетоны являются основным альтернативным мозговым топливом, поэтому они представляют собой потенциальный подход к компенсации снижения уровня глюкозы в мозге по мере старения. Кофеин представляет интерес в качестве потенциального кетогенного агента вследствие его действия на липолиз и окисление липидов. Оказывается, что 2,5 мг/кг или 5,0 мг/кг кофеина на завтрак с кофе (1-2 чашки кофе) у 10 здоровых людей повышает производство кетонов (β-Hydroxybutyrate и acetoacetate) в дозозависимой манере на 88% или на 116% соответственно. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28177691

Мой личный опыт. При соблюдении рассмотренных выше принципов питания мне удается избежать повышения уровня инсулина, а также повышения уровня глюкозы в крови выше 5,6 ммоль/л. Индекс инсулинорезистентности у меня имеет значение, которое связывают с чрезвычайным потенциальным  долголетием.

Если я придерживаюсь диеты, о которой идет речь в этой статье, мне удается избежать повышения содержания инсулина в крови, а также повышения глюкозы в крови выше уровня, который должен быть в норме натощак. 

Вооружившись данными, приведенными в этой статье, я решил питаться согласно принципам, рассмотренным выше, а также проследить, как при этом действуют на приведенные показатели крови мои беговые и силовые тренировки 3 раза в неделю.

Сначала я установил себе чип, позволяющий снимать показания уровня глюкозы круглосуточно — даже во сне, чтобы проследить динамику изменения этого показателя (см. рисунок). Такую возможность предоставляет фирма FreeStyle Libre. В любое время я подношу к чипу маленький черный прибор FreeStyle Libre (как показано на рисунке), и он за 1 секунду считывает все, что было записано на чипе за время его нахождения на руке. Такое устройство работает 2 недели. С ним можно заниматься спортом, принимать душ (не купаться).

Я ел 2–3 раза в сутки. Для приготовления еды (см. фото слева), я использовал следующие продукты питания: 1 томат, 100 г капусты брокколи или огурцы, репчатый лук, оливковое масло, 1 куриное яйцо, соль, чесночный порошок — чеснок гранулированный, кусочек сыра, орехи (фундук + арахис), кефир, порошок цикория, совсем немного молока. А также БАДы магний цитрат 450 мг и витамин К2 (МК-7) 300 мкг. На фото слева показан набор продуктов для приготовления еды, а также уже готовая еда. Овощи мелко нарезал, посыпал тертым сыром, чесночным порошком и солью по вкусу, заправил оливковым маслом, добавил яйцо. Порошок цикория залил кипятком и добавил молоко по вкусу. В другую чашку налил кефир. Интересно, но этого хватает для того, чтобы плотно поесть и не испытывать чувство голода. Конечно, в другие приемы пищи я добавлял и рыбу, и курицу, и 2–3 столовых ложки холодной гречневой крупы.

Правильное питание обеспечило отсутствие резких подъемов уровня глюкозы в крови, что продемонстрировано показаниями прибора FreeStyle Libre (см. рисунок). Серая полоса на графике — это безопасная зона уровня глюкозы в крови. Как видно, даже после еды глюкоза не повышалась выше 5,5 ммоль/л. (см. график). Такой уровень сахара  бывает даже не у всех людей натощак. Это значит, что инсулин повышался незначительно, чтобы регулировать уровень глюкозы. 

7 мая 2018 г. (через несколько месяцев строгого соблюдения данной диеты) я сдал анализ для диагностики старения. Если раньше индекс инсулинорезистентности HOMA-IR у меня был 1,85, а уровень инсулина в крови 7,5 uIU/ml, то после диеты HOMA-IR стал 0,44, а инсулин меньше 2 uIU/ml. При этом, по общепринятым нормам, уровень глюкозы натощак — 5 ммоль/л. А это означает, что в моем организме чувствительность клеток к инсулину стала очень высокой, что связано с чрезвычайным долголетием.

Так с помощью диеты Open Longevity (OL-diet) и физической нарузки я научился продлевать свою жизнь и замедлять старение своего организма.

Выводы:

1. Употребление пищи с большим содержанием  углеводов (сахара, варенья, каш, мучных и макаронных изделий, меда, фруктов и т.п.) способствует повышению уровня глюкозы и инсулина в крови и уменьшению чувствительности клеток к инсулину. Исследования на животных показывают, что чем ниже  уровень инсулина в крови и выше чувствительность к нему, тем дольше они живут и медленнее стареют, имеют лучшие показатели здоровья.. 
2. Прием пищи, богатой углеводами, приводит к повышению уровня инсулина в крови, все больше доказательств того, что употребление быстрых углеводов (сахара, варенья, сладостей, мучного и т. п.) повышает риск высокого  артериального давления (гипертонической болезни)  из-за того, что углеводы могут снижать  чувствительность к инсулину. ВОЗ строго настоятельно рекомендует сократить ежедневное потребление быстрых углеводов в идеале до 5% от ежедневной калорийности питания.
3. Мыши, из рациона которых исключали пищу, содержащую много конечных продуктов гликирования (КПГ), живут значительно дольше.  Низкокалорийное питание, либо низкоуглеводная диета способствует увеличению продолжительности жизни животных, одним из факторов этого является снижение поступления в организм КПГ. Однако высокий процент КПГ при низкокалорийном питании может нивелировать эффект увеличения продолжительности жизни. Чем выше температура и больше  время приготовления пищи, тем больше в ней КПГ. Поэтому нужно избегать всего жареного, печеного, долго хранившегося, продуктов питания, изготовленных из возрастных  животных и растений. Особенно стоит избегать любых жиров, прошедших термическую обработку, или длительного хранения.
4. Кетогенная диета в некоторых исследованиях на мышах не продлевала жизнь животных. Но когда калорийность питания на кетогенной или низкоуглеводной диетах сокращали на 6%, чтобы избежать переедания, а в рацион добавляли витамины, макро- и микроэлементы, то такая диета увеличивала продолжительность жизни, замедляла старение мозга и мышечной массы. Добавляйте в низкоуглеводную диету ежедневно витамины D3 2000 МЕ, B12, B6, К2 (МК-7) 380 мкг, магний цитрат 300–400 мг, а также Ундевит 1 драже и следите за стройностью своей талии.
5. У людей низкоуглеводная диета с акцентом на растительные источники жира и белка, а также потребление овощей, клетчатки значительно сокращала ИФР-1 и снижала общую смертность. Однако низкоуглеводная диета с акцентом на животные источники жира, белка, с дефицитом овощей и клетчатки повышала смертность людей. Включайте в рацион сырые овощи, клетчатку, оливковое масло, гречку и овсянку, а птицу, рыбу, яйца и сыр употребляйте в пищу умеренно.
6. Высокое потребление углеводов ухудшает прогноз пациентов, больных раком. Однако недавно показано, что в клеточных культурах кетоны стимулируют рост опухоли молочной железы и повышают метастазирование. Тем не менее, у мышей кетогенная диета была эффективна в лечении опухолей мозга, замедлении роста рака желудка и др. В пилотных рандомизированных контролируемых исследованиях у людей кетогенная диета улучшала прогноз при лечении рака молочной железы, опухоли мозга (глиобластоме), а иногда позволяла достичь длительной ремиссии.
7. Кетогенная диета повышает уровень метилглиоксаля, который усиливает окислительный стресс. Однако кетогенная диета, вызывая вначале умеренный окислительный стресс, потом через активацию Nrf2 снижает его, повышая антиоксидантную защиту. К тому же умеренные количества метилглиоксаля необходимы организму.
8. Кетогенная или низкоуглеводная диеты в первые 4 дня снижают анаэробную выносливость и силу, но через 2–3 недели позволяют улучшить эффективность спортивных тренировок на аэробную выносливость.
9. Использование низкоуглеводной диеты (НД) при лечении сахарного диабета 1-го типа пока плохо изучено, но у некоторых людей с сахарным диабетом 1-го типа НД позволяет снижать гликированный гемоглобин и успешно контролировать глюкозу в крови.
10. Кетогенная диета при сахарном диабете 2-го типа и у здоровых людей снижает гликированный гемоглобин, повышает ЛПВП, хотя иногда повышает «плохой» холестерин ЛПНП, снижает артериальное давление, снижает индекс HOMMA-IR, снижает с-реактивный белок, позволяет похудеть, лечит неалкогольную жировую дистрофию печени. У людей с хронической стабильной сердечной недостаточностью низкоуглеводная диета позволяет улучшить насыщение крови кислородом. Однако через 1–2 года кетогенная диета может стать неэффективной.
11. Кетогенная диета повышает дыхательную эффективность клеток мозга, а также снижает воспаление в головном мозге у мышей, замедляя старение мозга. Зафиксирован случай 6-летнего пациента с сильным аутизмом и субклиническими эпилептическими разрядами. Через месяц следования кетогенной диете у ребенка значительно сократились симптомы аутизма.
12. У людей с избыточным весом, практикующих низкоуглеводную диету, cкорость клубочковой фильтрации почек была выше. Это свидетельствует о том, что низкоуглеводная диета благоприятно действовала на почки.
13. Низкоуглеводная диета положительно влияет на состояние половых гормонов.
14. Низкоуглеводная диета у пожилых людей (старше 65 лет) должна содержать больше белка для более здорового старения. 
15. Кетогенная диета во многом благоприятно изменяла микрофлору кишечника грызунов, однако у свиней и людей такая диета вызывала больше отрицательных изменений микробиома, чем положительных, видимо из-за дефицита клетчатки и овощей. Целесообразно включать в кетогенную диету больше сырых овощей, напиток из цикория, а также немного (2–3 столовые ложки на порцию) гречки, овсяной каши или бобовых. Такое количество имеет низкую гликемическую нагрузку и почти не повышает уровень глюкозы в крови. 
16. Кетогенная диета безопасна для похудения в краткосрочной перспективе даже у подростков и людей старше 50 лет, если практикуется не более 1-2 лет . Однако у некоторых людей повышает «плохой» холестерин ЛПНП. Непрерывная кетогенная диета (более 1-2 лет) может повышать глюкозу и холестерин и немного повышать риск сахарного диабета. Кетогенная диета может вызывать неопасные кровотечения в виде синяков на теле. Резкий переход с кетогенной на высокоуглеводную диету вызывает опасное повышение глюкозы в крови. Целесообразно иногда умеренно употреблять в пищу фрукты для тренировки поджелудочной железы. Во время соблюдения кетогенной диеты стоит следить за уровнями мочевой кислоты, ферритина, витаминов В12 и D в крови.
17. Классическая кетогенная диета может вызывать гипотериоз. Поэтому лучше использовать низкоуглеводную диету, а не кетогенную. Сырые овощи — это самая полезная пища. Особенно полезная капуста брокколи. Но многие растения содержат вещества, подавляющие функцию щитовидной железы. Поэтому необходимо вводить в рацион питания 100 мг йода для предотвращения гипотиреоза.
18. Проект национальных рекомендаций по питанию для долголетия включает в себя основные компоненты различных диет (кетогенной, низкоуглеводной, микробиомпротективной, противовоспалительной, низкокалорийной и др.), так как ни одна из них не совершенна. Рацион питания OL базируется на снижении уровня инсулина в крови путем исключения быстрых углеводов с акцентом на улучшение микробиома и сокращение КПГ. Обязательно ежедневно употреблять: сырые овощи 600 гр., листовую зелень, напиток из цикория (3 чайные ложки порошка), стакан кефира, сырые орехи (миндаль, кешью, фундук), оливковое масло, не более 2–3 столовых ложек пребиотиков на прием пищи (на выбор — бобовые, фасоль, гречневую, овсяную каши). По желанию можно употреблять: какао, 1–2 раза в неделю кусочек не долго хранившегося соленого сала, приправы на основе трав, соль 2–5 г в сутки, 1–2 чашки кофе в сутки, вареную птицу, жирную рыбу (150 г в неделю), яйца, немного молока в напитки, сыр, творог, не более 1 столовой ложки сливочного масла в сутки, 1 яблоко в сутки. Только сразу после аэробной тренировки (бег, плавание и т. п.): не более 150 г несладких фруктов (обычно — один плод). Полностью исключить все сладости, рафинированные масла, алкоголь, колбасы, трансжиры, мучные, макаронные изделия, приготовленный картофель, чипсы, хлеб, сухофрукты, каши, супы, сою, сладкие фрукты, также все жареное, печеное, копченое, долго хранившееся, исключить корицу. Через 30, 60 минут после еды измерять уровень глюкозы в крови, если он выше 5,5 ммоль/л — значит нужно сократить какие-то углеводы. Один день в неделю в рацион добавлять умеренное количество фруктов.
19. Мой личный опыт. Если следую принципам питания, рассмотренным выше, то избегаю повышения инсулина, а также избегаю повышения глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л. Но после нескольких месяцев соблюдения низкоуглеводной диеты у меня немного повысился Тиреотропный гормон (ТТГ), хотя пересдача анализа это не подтвердила. ТТГ может повышаться из-за дефицита йода, селена или цинка на фоне потребления большого количества капусты брокколи и других гойтрогенных веществ, которых у меня много в рационе. А значит для меня важен йод, селен и цинк для защиты моей щитовидной железы. Анализ показал, что мой йод в самом низу нормы даже на фоне употребления в течение 2-х месяцев очень маленькой дозы йода. Селен у меня был в норме, но был явный дефицит цинка (см. рисунок выше). В результате я заказал на Айхербе Келп – это бурая водоросль, как источник органического йода — ссылка Now Foods, Kelp, зеленая цельная пища, 250 вегетарианских капсул. Также купил Келп в порошке, чтобы понять, что лучше — ссылка Now Foods, Бурые водоросли, чистый порошок, 227 г (8 унций). Также я купил цинк глицинат — ссылка оставляю ссылку на Now Foods, Глицинат цинка, 120 гелевых капсул. Но назначать себе йод самому опасно. Для этого нужна консультация эндокринолога. А вот возмещать дефицит цинка можно самостоятельно.
20. Примеры рецептов блюд, соответствующих критериям, предложенным в данной статье:

Рецепт №1. Салат из морепродуктов.

Ингредиенты:

• Лосось 180 г
• Креветки 50 г
• Помидоры 1 штука
• Салат айсберг 1 штука
• Перепелиное яйцо 2 штуки
• Оливковое масло Extra Virgin по вкусу
• Соль по вкусу
• Соевый соус 70 г
• Лимоны

Способ приготовления:

1. Микс салатов (пекинскую капусту и листья латука) нарезаем крупными кусочками.
2. В чаше блендера соединяем соевый соус и лимонный сок. Взбиваем венчиком. Заправка для салата готова.
3. Помидоры нарезаем дольками.
4. Перепелиные вареные яйца разрезаем на 4 части.
5. Сёмгу нарезаем кусочками одинаковой толщины.
6. Выкладываем рыбу на тарелку, солим и поливаем оливковым маслом.
7. К рыбе отправляем креветки.
8. Готовим семгу на пару.
9. Затем к рыбе добавляем вареные креветки. 
10. В глубокой миске соединяем помидоры, микс салатов, яйца. Заправляем салат подготовленным соусом. Перемешиваем.
11. Морепродукты опускаем в оставшийся соус.
12. Сервируем блюдо. Овощной салат с яйцами выкладываем на тарелку и украшаем морепродуктами.

Рецепт №2. «Салат из креветок и авокадо».

Ингредиенты:

• свежий тимьян – 2 веточки,
• масло оливковое – 4 ст. л.,
• авокадо – 1 шт.,
• огурец свежий – 1 большой,
• соль – по вкусу,
• мята свежая – 1 веточка,
• креветки очищенные вареные – 500 г,
• перец душистый – по вкусу,
• свежемолотый черный перец – по вкусу,
• чеснок – 2 зубчика

Способ приготовления:

1. Авокадо вымыть, разрезать пополам и удалить косточку. Мякоть авокадо нарезать тонкими дольками. Огурец вымыть и нарезать тонкой соломкой.
2. Чеснок очистить и измельчить. Зелень вымыть и мелко нарезать.
3. Поместить чеснок и зелень в небольшую емкость, влить оливковое масло, добавить по вкусу соль, смесь черного и душистого перца. В салатнице смешать креветки, авокадо и огурцы, влить заправку.

Рецепт №3. Салат с брокколи, помидорами и креветками.

Ингредиенты:

• брокколи – 250 г,
• креветки – 200 г,
• помидоры черри – 150-200 г,
• соль,
• лимон (сок) – 1/3 шт.,
• масло оливковое – 1/4 стакана

Способ приготовления:

1. Креветки отварить с лавровым листом.
2. В емкости с крышкой смешать оливковое масло, лимонный сок и свежемолотый черный перец до однородного состояния (очень хорошо взболтать).
3. Сырые помидоры разрезать на половинку.
4. Сырую капусту брокколи (варить нельзя) порезать на более мелкие соцветия.
5. В емкости смешать креветки, брокколи и помидоры.
6. Залить приготовленным соусом, посолить и хорошо перемешать.
7. Разложить в порционные тарелки.

Рецепт №4. Салат из авокадо с креветками.

 Ингредиенты:

• очищенные вареные креветки – 250 г,
• помидоры черри – 12 шт.,
• сок 1 лимона,
• спелые авокадо – 2 шт.,
• масло оливковое – 4 ст. л.,
• бальзамический уксус – 1 ст. л.,
• соль – по вкусу,
• салат руккола – 150 г

Способ приготовления:

1. Салат руккола промыть и обсушить. Помидоры вымыть и разрезать на половинки.
2. Авокадо разрезать пополам, очистить от кожуры и удалить косточку, нарезать тонкими дольками и сбрызнуть лимонным соком.
3. Для заправки взбить оливковое масло с укусом, солью и черным перцем.
4. Соединить в миске креветки, помидоры и авокадо. Добавить салат руккола, полить заправкой и аккуратно перемешать. Можно посыпать тертым пармезаном. Разложить салат по сервировочным тарелкам и подать к столу.

Рецепт №5. Cалат с селедкой и французской заправкой.

Ингредиенты:

• Сельдь (филе малосольное) — 200 г
• Яйцо куриное (отварное ) — 2-3 шт
• Лук красный — 1 шт
• Листья салата / Салат (листовой) — 1 пуч.
• Масло оливковое (или растительное) — 3 ст. л.
• Уксус — 1 ст. л.
• Горчица — 1 ч. л.
• Соль

Способ приготовления:

1. Руками порвать салатные листья.
2. Нарезать яйца на 4 части или дольками, как Вам больше нравится.
3. Филе сельди нарезать небольшими кусочками.
4. Лук нарезать полукольцами (чтобы лук не горчил посолить и потереть в руках).
5. Сделать заправку — смешать растительное масло, уксус и горчицу.
6. Смешать селедку, яйца, лук и салат.
7. Заправкой полить салат (заправлять перед подачей — это важно).

Рецепт №6. Яичный салат с брынзой, зеленью и огурцами.

Ингредиенты:

• яйца 4 шт, белка 25,4 гр.,
• листовой салат 100 гр.,
• брынза 150 гр.,
• нежирная сметана 100 гр.,
• огурцы (соленые или/и свежие) 250 гр.,
• маленький пучок зеленого лука 50 гр.,
• горчицы 1 ч.л.
• соль – по вкусу

Способ приготовления:

1. Яйца отвариваем вкрутую и нарезаем на небольшие кусочки или дольки.
2. Сыр и огурцы нарезаем небольшими кусочками.
3. Огурцы нарезаем на средние кусочки
4. Салат моем, обсушиваем и рвем руками не крупно.
5. Добавляем салат
6. Зеленый лук мелко нарезаем. Сметану смешиваем с горчицей, солью и заправляем салат.
7. Аккуратно все перемешиваем и салат можно подавать.

Рецепт №7. Салат домашний с курицей.

Ингредиенты:

• Филе куриной грудки – 1 шт.;
• Огурец – 2 шт.;
• Яйцо куриное – 3 шт.;
• Зелень петрушки и укропа, соль, перец – по вкусу.
• 1-2 столовые ложки сметаны.

Способ приготовления:

1. Свежие огурцы моем и режем мелкими ломтиками.
2. Куриное филе отвариваем, остужаем и мелко нарезаем.
3. Яйца моем, отвариваем, чистим и мелко режем или давим вилкой.
4. Зелень моем и мелко шинкуем.
5. Все ингредиенты для куриного салата складываем в салатник, перемешиваем, солим, перчим и добавляем 1-2 столовых ложки сметаны.

Рецепт №8. Салат диетический с курицей и грибами.

Ингредиенты:

• одна куриная грудка
• Приготовленные шампиньоны.
• 2 свежих огурчика
• 2 стол. лож. нежирной сметаны 10%
  • две чайные ложки горчицы
• пара зубчиков чеснока
• салатный лист (один) для украшения
• пряности (куркума, карри, паприка, перец, лаврушка)

Способ приготовления:

1. Куриную грудку отвариваем с добавлением пряностей до готовности.
2. Затем остужаем и нарезаем тонкими ломтиками.
3. Огурцы режем полосками.
4. Смешиваем с нарезанными пластинками шампиньонами огурцы и курицу.
5. Дополняем салат сметаной, горчицей и нарубленным чесноком.
6. Все основательно перемешиваем и наслаждаемся вкусным и здоровым блюдом