Предложено обоснование онкогенеза, провоцируемого нарушениями в работе р68

Исследователи из Университета Пердью (США) установили, что ген p68, принимающий деятельное участие в формировании раковых клеток, а также несущий ответственность за появление устойчивости к действию химических препаратов, по совместительству является ключом к правильному созданию РНК-молекул.

Ген p68 давно известен как один из основных участников онкогенеза, однако до сих пор его собственная функция в этом процессе оставалась неясной. Элизабет Тран, биохимик из Университета Пердью, выяснила, что нарушения в работе р68 вызывают проблемы с синтезом молекул РНК и, как следствие, с большой вероятностью приводят к хромосомным аномалиям в процессе клеточного деления.

Выясняя роль р68, г-жа Тран использовала ген пищевых дрожжей Dbp2 (выбор, по-видимому, был сделан на основании ближайшего подобия генов). Отчёт об исследовании представлен в Journal of Biological Chemistry (открытая публикация).

Гены передают свои инструкции протеинам на выполнение определённых функций. Для этого ДНК декодируется в РНК, которая затем транслирует этот код белкам. Авторам работы удалось установить, что Dbp2 является важнейшим звеном при создании молекул РНК. Оба гена, и Dbp2, и p68, кодируют фермент РНК-хеликазу, контролирующую структуру и компоновку РНК-молекул, которые должны отсоединяться от ДНК, чтобы передать инструкции белкам. При этом нарушения в работе Dbp2 и р68 приводят к возникновению неожиданных дефектов в самих молекулах ДНК — скорее всего, из-за некорректного отсоединения молекул РНК от ДНК.

Хорошо известно, что наиболее значимой характерной чертой подавляющего большинства онкологических заболеваний являются нарушения в структурах ДНК. Таким образом, исследование выявило возможную взаимосвязь между сбоями в работе гена p68 и неминуемым началом онкогенеза. Несмотря на то что «наглядно показать» и «доказать» — разные понятия, особенно в точных науках, полученные результаты дают твёрдое основание для дальнейших исследований в этом направлении. Кроме того, не стоит забывать, что подобие генов (Dbp2 и р68) не является их полным соответствием.

Подготовлено по материалам Университета Пердью.

Исследователи из Университета Пердью (США) установили, что ген p68, принимающий деятельное участие в формировании раковых клеток, а также несущий ответственность за появление устойчивости к действию химических препаратов, по совместительству является ключом к правильному созданию РНК-молекул.

Ген p68 давно известен как один из основных участников онкогенеза, однако до сих пор его собственная функция в этом процессе оставалась неясной. Элизабет Тран, биохимик из Университета Пердью, выяснила, что нарушения в работе р68 вызывают проблемы с синтезом молекул РНК и, как следствие, с большой вероятностью приводят к хромосомным аномалиям в процессе клеточного деления.

Выясняя роль р68, г-жа Тран использовала ген пищевых дрожжей Dbp2 (выбор, по-видимому, был сделан на основании ближайшего подобия генов). Отчёт об исследовании представлен в Journal of Biological Chemistry (открытая публикация).

Гены передают свои инструкции протеинам на выполнение определённых функций. Для этого ДНК декодируется в РНК, которая затем транслирует этот код белкам. Авторам работы удалось установить, что Dbp2 является важнейшим звеном при создании молекул РНК. Оба гена, и Dbp2, и p68, кодируют фермент РНК-хеликазу, контролирующую структуру и компоновку РНК-молекул, которые должны отсоединяться от ДНК, чтобы передать инструкции белкам. При этом нарушения в работе Dbp2 и р68 приводят к возникновению неожиданных дефектов в самих молекулах ДНК — скорее всего, из-за некорректного отсоединения молекул РНК от ДНК.

Хорошо известно, что наиболее значимой характерной чертой подавляющего большинства онкологических заболеваний являются нарушения в структурах ДНК. Таким образом, исследование выявило возможную взаимосвязь между сбоями в работе гена p68 и неминуемым началом онкогенеза. Несмотря на то что «наглядно показать» и «доказать» — разные понятия, особенно в точных науках, полученные результаты дают твёрдое основание для дальнейших исследований в этом направлении. Кроме того, не стоит забывать, что подобие генов (Dbp2 и р68) не является их полным соответствием.

Подготовлено по материалам Университета Пердью.