Предложен новый способ обезболивания при нейропатической боли

Сигнальный белок эндотелиальный фактор роста сосудов (vascular endothelial growth factor (VEGF)) вырабатывается в виде двух изоформ, которые получаются альтернативным сплайсингом (из РНК вырезаются разные нуклеотиды при ее созревании). В новой работе было показано, что одна из этих изоформ чаще вырабатывается при патологических состояниях, а ее ингибирование уменьшает нейропатическую боль.

Эндотелиальный фактор роста сосудов регулирует рост сосудов в поврежденных тканях. Созданы препараты, которые блокируют его действие и применяются при онкологических заболеваниях, заболеваниях глаз и других состояниях, связанных с патологическим ростом сосудов. Использование этих ЛС нередко связано с возникновением болевых ощущений. Предполагалось, что ингибиторы эндотелиального фактора роста сосудов нарушают его нейропротективное действие, что и вызывает гиперальгезию.

В новом исследовании было показано, что у крыс и мышей две изоформы белка VEGF-A165a и VEGF-A165b обладают различным влиянием на болевые ощущения. Ингибирование фермента SRPK1, протеинкиназы, регулирующей сплайсинг изоформ, приводит к уменьшению выработки изоформы VEGF-A165a. При этом в модели на животных уменьшались проявления нейропатической боли после травматического повреждения нерва. Введение белка VEGF-A165b извне приводило к сходным результатам.

Авторы считают, что открытая ими модуляция болевых ощущений изоформами эндотелиального фактора роста сосудов позволит создать принципиально новые анальгетики.