Потенциальная способность DIM-C-pPhtBu тормозить рост злокачественных клеток

Было установлено, что DIM-C-pPhtBu — p-t-butyl-замещенное C-DIM вещество, активирует PPAR гамма рецептор и тормозит рост нескольких линий раковых клеток путем индукции апоптоза. Для подтверждения этого предположения были проанализированы клеточные линии 786-0 и ACHN, введенные путем инъекции непосредственно в почку.

Рецептор PPARгамма экспрессируется в линиях клеток ACHN и практически не определяется в линии 786-0. Введение DIM-C-pPhtBu вызывает протеасом зависимое разрушение D1 циклазы в обеих линиях клеток. Также препарат ведет к различным проапоптическим ответам во всех клетках, включая повышенную экспрессию гена-1, активируемого нестероидными антивоспалительными препаратами, и эндоплазматический ретикулярный стресс. Эти процессы активируют апоптоз. Кроме того, введение препарата тормозило рост опухоли у мышей в эксперименте и вызывало апоптоз клеток. Таким образом, проведенный опыт показал, что препарат DIM-C-pPhtBu обладает цитотоксическим действием на раковые клетка почек и активирует множественные пути апоптоза. Результаты подтверждаются in vivo опытами, что указывает на потенциальную способность данного вещества применяться в клинической практике лечения аденокарцином.

Источник: Institute of Biosciences and Technology, Texas A&M University Health Science Center, Houston, Texas, York M, Abdelrahim M, Chintharlapalli S, Lucero SD, Safe S. Clin Cancer Res. 2007 Nov 15;13(22):6743-52 PubMed Abstract