Получены новые данные о роли повреждения ДНК в канцерогенезе

Команда генетиков и биохимиков из Национального института стандартов и технологий (National Institute of Standards and Technology, NIST), Университета здравоохранения и науки штата Орегон (Oregon Health and Science University, OHSU) и Медицинской школы Нью-Йоркского университета (New York University School of Medicine, NYUSM) проводила эксперименты на линиях мышей, «отключая» поочерёдно и одновременно гены neil1 и nth1.

Ген neil1, отвечающий за репарацию ДНК в случаях окислительных повреждений, ответственен за синтез белка NEIL1, который практически идентичен у мыши и человека. При, так называемом, «нокаутировании» этого гена у мышей в течение первых 6 — 10 месяцев жизни развивались такие расстройства как ожирение, дислипидемия, заболевания печени и гиперинсулинемия. У человека эти расстройства известны как метаболический синдром.

«Нокаутирование» гена nth1, кодирующего другой белок NTH1 ДНК-гликозилазу, привело к значительной аккумуляции формамидопиримидинов в ДНК тканей печени, почек и мозга.

В течении второго года жизни у всех экспериментальных животных были зарегистрированы опухоли в лёгких и печени. В случае одновременного «выключения» обоих генов показатели к развитию злокачественных опухолей были выше.

Исследователи подчёркивают, что эти результаты указывают на неопровержимое влияние нарушений процессов репарации ДНК на канцерогенез. Эта работа может привести к разработке новых методов оценки и способствовать пониманию роли индуцированных повреждений ДНК, а так же поиску методов их репарации.

Результаты работ опубликованы в журнале DNA Repair.