Ген neil1, отвечающий за репарацию ДНК в случаях окислительных повреждений, ответственен за синтез белка NEIL1, который практически идентичен у мыши и человека. При, так называемом, «нокаутировании» этого гена у мышей в течение первых 6 — 10 месяцев жизни развивались такие расстройства как ожирение, дислипидемия, заболевания печени и гиперинсулинемия. У человека эти расстройства известны как метаболический синдром.
«Нокаутирование» гена nth1, кодирующего другой белок NTH1 ДНК-гликозилазу, привело к значительной аккумуляции формамидопиримидинов в ДНК тканей печени, почек и мозга.
В течении второго года жизни у всех экспериментальных животных были зарегистрированы опухоли в лёгких и печени. В случае одновременного «выключения» обоих генов показатели к развитию злокачественных опухолей были выше.
Исследователи подчёркивают, что эти результаты указывают на неопровержимое влияние нарушений процессов репарации ДНК на канцерогенез. Эта работа может привести к разработке новых методов оценки и способствовать пониманию роли индуцированных повреждений ДНК, а так же поиску методов их репарации.
Результаты работ опубликованы в журнале DNA Repair.
Nelson textbook of pediatrics
Oxford Textbook of Oncology
Иммунохимия и биохимия
Interactive electrocardiography ecg
Mosby Immunology Interactive
MOSBY CD-Atlas of Endocrinology
Clinical gastroenterology
Microscopic Anatomy
CD-Roentgen: Interactive Radiology
Silver platter dermatology
Interactive regional anesthesia
Сlinical dermatology illustrated
Head and Neck Surgery
Upper GI Endoscopy, Astra Merck
Эндоурология
Duane's Ophthalmology 2005
David, Atlas mri/ct/us anatomy, Schering diagnostics
Pathology Of The Eye
The Digital Anatomist: Interactive Brain Atlas 

