Почему гормон аппетита вызывает алкоголизм
Гормон грелин стимулирует активность нейронов миндалевидного тела, которое, по мнению нейрофизиологов, играет далеко не последнюю роль в развитии алкогольной зависимости.
| Возможно, непреодолимое желание расслабиться в пятницу вечером связано не столько с напряжённой рабочей неделей, сколько с нарушенным гормональным балансом. (Фото Rainer Holz.) |
Про гормон грелин обычно говорят в связи с пищевым поведением: он определяет аппетит, обостряет чувствительность к съедобным запахам, определяет степень насыщения и т. д. Действует он через специальные рецепторы GHSR1A в гипоталамусе, главном эндокринном регуляторе организма. И, естественно, грелин и его рецепторы пользуются повышенным вниманием как возможные мишени при лечении избыточного веса и проблем с метаболизмом.
Но не так давно учёные заметили, что у больных алкоголизмом в крови циркулирует повышенное количество этого гормона. И чем больше грелина производил организм, тем сильнее человека тянуло к спиртному. Это наблюдение подтвердилось в экспериментах на животных: дефекты в генах грелина и его рецепторов оказались связаны с тяжёлыми формами алкоголизма. Исследователям из Института Скриппса (США) удалось понять, почему так происходит.
Они обнаружили грелиновые рецепторы у нейронов, располагающихся в миндалевидном теле. Результаты экспериментов учёные представили в статье, появившейся в журнале Neuropsychopharmacology.
Оказалось, что грелин стимулирует передачу сигнала по ГАМК-эргическим нейронам центральных ядер миндалевидного тела. То есть он попросту стимулирует выброс этого нейромедиатора. Если же перекрыть доступ грелина к его рецепторам, то уровень ГАМК, задействованной в передаче сигнала, придёт в норму. А надо сказать, что именно миндалевидное тело, по мнению нейрофизиологов, отвечает за неуёмное пристрастие к алкоголю, когда, вместо того чтобы просто получать удовольствие от выпивки, мы начинаем с её помощью снимать стресс и вообще подавлять негативные эмоции.
Эксперименты на крысах показали, что грелин усиливает возбуждение, которое этанол производит в миндалевидном теле. Когда животным давали сначала грелин, а потом алкоголь, уровень высвободившегося нейромедиатора был заметно повышен. Если же крысам сначала предлагали «выпить», а потом давали гормон, уровень нейромедиатора в синапсах миндалевидного тела оставался более или менее в норме. Так что, по-видимому, теперь учёным нужно подумать над тем, как бы научиться избирательно блокировать действие грелина в этом конкретном участке мозга — в центральных ядрах миндалевидного тела: не исключено, что это поможет многим избавиться от алкоголизма.
Здесь, однако, требуется большая осторожность, да и положительного результата никто не гарантирует: грелин слишком многофункциональный гормон, а алкоголизм слишком сложное явление, чтобы от него можно было так просто избавиться.
Подготовлено по материалам Института Скриппса.
