Перенесенный бабушками голод обвинили в развитии ожирения и диабета у внуков

Как показали результаты исследования группы американских и британских ученых, эпигенетическая память о скудном питании матери во время беременности может передаваться через сперму  потомков следующему поколению, увеличивая у внуков риск развития ожирения и сахарного диабета второго типа. Данные проведенной работы опубликованы в журнале Science.

Эпигенетические перестройки представляют собой изменения активности генов в соответствии с условиями окружающей среды. Такие изменения сохраняются в ряде митотических делений соматических клеток, а также могут передаваться следующим поколениям. Наиболее изученным к настоящему времени эпигенетическим механизмом является метилирование ДНК — присоединение метильной группы (- CH₃) к определенному участку ДНК, что приводит к выключению гена, работа которого не нужна или вредна при данных условиях.

Исследователи из Кембриджского университета и Гарвардской медицинской школы совместно изучили на мышиной модели, как недостаточное питание в период беременности может повлиять на здоровье потомства, и каким образом  этот эффект передается через поколения. Как и ожидалось, самцы мышей, родившиеся от голодавших во время беременности матерей, были меньше средних размеров и в случае, если их кормили полноценной пищей, у них развивался сахарный диабет. Интересен тот факт, что их потомство также имело меньший вес и повышенную склонность к развитию диабета, несмотря на то, что их собственные матери никогда не испытывали недостатка питания.  

«Когда беременная женщина питается неполноценно, ее ребенок может родиться запрограммированным на то, чтобы справиться с голодом, — сказала главный автор исследования Энн Фергюсон-Смит (Anne Ferguson-Smith). — И в случае, если потомству доступно изобильное питание, их организм оказывается неприспособленным к такому рациону и тогда у них могут развиться метаболические нарушения, например, диабет». По ее словам, понимание того, как развиваются и закрепляются эти адаптации в поколениях, может помочь объяснить высокий уровень ожирения и сахарного диабета второго типа в нашем обществе сегодня.

Чтобы выяснить, как эпигенетические эффекты влияют на последующие поколения, ученые исследовали сперму потомства до того, как у них манифестировал диабет. Как было выяснено, по сравнению с анализами спермы контрольной группы, в их ДНК было снижено  метилирование 11 регионов, расположенных в некодирующих участках ДНК — областях, которые отвечают за регулирование активности генов. Ученые обнаружили, что снижение уровня метилирования ДНК исчезло из генома второго поколения (у внуков), однако гены, находящиеся у них рядом с этими метилированными участками, функционировали неправильно, то есть в геноме потомков осталась следовая память о перенесенном их бабушкой голоде.

«Эпигенетический эффект, закрепившийся у потомства, может быть стерт через поколение, — отметила другой автор исследования Мэри-Элизабет Патти (Mary-Elizabeth Patti). — Это дает  надежду на то, что эпигенетическое изменение наследственного материала, приводящее, например, к развитию ожирения и диабета, может быть обратимо или стерто у правнуков»

Как показали результаты исследования группы американских и британских ученых, эпигенетическая память о скудном питании матери во время беременности может передаваться через сперму  потомков следующему поколению, увеличивая у внуков риск развития ожирения и сахарного диабета второго типа. Данные проведенной работы опубликованы в журнале Science.

Эпигенетические перестройки представляют собой изменения активности генов в соответствии с условиями окружающей среды. Такие изменения сохраняются в ряде митотических делений соматических клеток, а также могут передаваться следующим поколениям. Наиболее изученным к настоящему времени эпигенетическим механизмом является метилирование ДНК — присоединение метильной группы (- CH₃) к определенному участку ДНК, что приводит к выключению гена, работа которого не нужна или вредна при данных условиях.

Исследователи из Кембриджского университета и Гарвардской медицинской школы совместно изучили на мышиной модели, как недостаточное питание в период беременности может повлиять на здоровье потомства, и каким образом  этот эффект передается через поколения. Как и ожидалось, самцы мышей, родившиеся от голодавших во время беременности матерей, были меньше средних размеров и в случае, если их кормили полноценной пищей, у них развивался сахарный диабет. Интересен тот факт, что их потомство также имело меньший вес и повышенную склонность к развитию диабета, несмотря на то, что их собственные матери никогда не испытывали недостатка питания.  

«Когда беременная женщина питается неполноценно, ее ребенок может родиться запрограммированным на то, чтобы справиться с голодом, — сказала главный автор исследования Энн Фергюсон-Смит (Anne Ferguson-Smith). — И в случае, если потомству доступно изобильное питание, их организм оказывается неприспособленным к такому рациону и тогда у них могут развиться метаболические нарушения, например, диабет». По ее словам, понимание того, как развиваются и закрепляются эти адаптации в поколениях, может помочь объяснить высокий уровень ожирения и сахарного диабета второго типа в нашем обществе сегодня.

Чтобы выяснить, как эпигенетические эффекты влияют на последующие поколения, ученые исследовали сперму потомства до того, как у них манифестировал диабет. Как было выяснено, по сравнению с анализами спермы контрольной группы, в их ДНК было снижено  метилирование 11 регионов, расположенных в некодирующих участках ДНК — областях, которые отвечают за регулирование активности генов. Ученые обнаружили, что снижение уровня метилирования ДНК исчезло из генома второго поколения (у внуков), однако гены, находящиеся у них рядом с этими метилированными участками, функционировали неправильно, то есть в геноме потомков осталась следовая память о перенесенном их бабушкой голоде.

«Эпигенетический эффект, закрепившийся у потомства, может быть стерт через поколение, — отметила другой автор исследования Мэри-Элизабет Патти (Mary-Elizabeth Patti). — Это дает  надежду на то, что эпигенетическое изменение наследственного материала, приводящее, например, к развитию ожирения и диабета, может быть обратимо или стерто у правнуков»