Ответственность за рассеянный склероз возложили на почвенную бактерию

Команда исследователей из Weill Cornell Medical College и Rockefeller University (Нью-Йорк) полагает, что нашла «спусковой крючок», запускающий развитие рассеянного склероза — почвенную бактерию Clostridium perfringens, серотип B которой выделяет токсин, способный преодолевать гемоэнцефалический барьер и вызывать поражения тканей головного и спинного мозга, характерные для этого заболевания. Работа опубликована в журнале PLoS ONE.

Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунные клетки разрушают миелиновую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга, что приводит к повреждению нейронов. Заболевание в основном развивается в возрасте от 15 до 40 лет и в настоящее время является неизлечимым. Все лекарства, призванные бороться с рассеянным склерозом, могут только замедлить его развитие. Причины начала аутоиммунного процесса до сих пор неизвестны.

C. perfringens — грамположительная спорообразующая палочковидная бактерия, один из самых распространенных видов микроорганизмов в мире. C. perfringens встречается в почве, уличной пыли, в сточных водах, а также входит в состав условно-патогенной флоры пищеварительного тракта человека и животных. Различают шесть серотипов бактерии (A, В, С, D, Е, F) в зависимости от того, какие из четырех основных токсинов (альфа, бета, эпсилон, тау) они вырабатывают. Серотипы А, C, E, F являются возбудителями пищевых токсикоинфекций, газовой гангрены и некротического энтерита. Серотипы B и D, вырабатывающие эпсилон-токсин, в основном находят в желудочно-кишечном тракте животных. Известно, что эпсилон-токсин способен преодолевать гемоэнцефалический барьер и, после попадания из крови в мозг, повреждать в нем стенки кровеносных сосудов и миелиновую оболочку нервных волокон, вызывая у животных симптомы, аналогичные человеческому рассеянному склерозу. Зафиксированы лишь два случая обнаружения C. Perfringens серотипа D у людей, а серотип B до сих пор никогда у человека не находили.

Между тем, это впервые удалось сделать профессору неврологии, специалисту по рассеянному склерозу Тимоти Вартаняну (Timothy Vartanian) и его коллегам, выделившим C. perfringens серотипа B из фекального образца одной из пациенток, 21-летней девушки, находящейся на стадии обострения рассеянного склероза. Это открытие произошло в ходе исследования, направленного на изучение возможной бактериальной природы начала рассеянного склероза.

Помимо сенсационного обнаружения C. perfringens серотипа B у одной из пациенток, группа Вартаняна, исследуя образцы крови и спинномозговой жидкости пациентов с рассеянным склерозом и участников контрольной группы, также установила, что уровень антител к эпсилон-токсину у первых в десять раз выше, чем у вторых — признаки иммунной реакции на токсин содержали образцы биологических жидкостей только примерно каждого сотого здорового человека. При этом в фекалиях 52 процентов участников контрольной группы присутствовала C. Perfringens серотипа A, в то время как этот серотип встречался лишь у 23 процентов больных. «Это важно, поскольку серотип А борется с другими серотипами за ресурсы и потенциально может выполнять защитную функцию, вытесняя продуцирующие эпсилон-токсин серотипы»,- отметили авторы.

Вартанян и его коллеги предлагают следующий возможный сценарий, объясняющий связь между составом кишечной микрофлоры и рассеянным склерозом: после попадания C. Perfringens серотипов B или D в пищеварительный тракт, из-за высокой конкуренции и в целом неблагоприятных для них условий бактерии пребывают в спящем состоянии. Это происходит до тех пор, пока эти условия, по неким причинам, не позволят бактериям «поднять голову» и начать выделять небольшие количества эпсилон-токсина, поступающие в мозг. Ученые полагают, что происходит это не постоянно, а время от времени, являясь провоцирующим фактором, активизирующим иммунную систему, заставляя ее разрушать миелиновую оболочку нейронов.

Хотя эту гипотезу еще предстоит проверить в ходе более масштабных исследований, Вартанян и его соавторы уже задумываются над методами выключения бактериального триггера, запускающего развитие рассеянного склероза. Наиболее эффективным и натуральным путем решения проблемы была бы разработка коктейля из пробиотиков, содержащего конкурирующие с C. perfringens B и D бактерии, способные полностью подавить и даже убить эти патогены, полагает Вартанян, группа которого уже начала работу в этом направлении.

Команда исследователей из Weill Cornell Medical College и Rockefeller University (Нью-Йорк) полагает, что нашла «спусковой крючок», запускающий развитие рассеянного склероза — почвенную бактерию Clostridium perfringens, серотип B которой выделяет токсин, способный преодолевать гемоэнцефалический барьер и вызывать поражения тканей головного и спинного мозга, характерные для этого заболевания. Работа опубликована в журнале PLoS ONE.

Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное заболевание, при котором иммунные клетки разрушают миелиновую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга, что приводит к повреждению нейронов. Заболевание в основном развивается в возрасте от 15 до 40 лет и в настоящее время является неизлечимым. Все лекарства, призванные бороться с рассеянным склерозом, могут только замедлить его развитие. Причины начала аутоиммунного процесса до сих пор неизвестны.

C. perfringens — грамположительная спорообразующая палочковидная бактерия, один из самых распространенных видов микроорганизмов в мире. C. perfringens встречается в почве, уличной пыли, в сточных водах, а также входит в состав условно-патогенной флоры пищеварительного тракта человека и животных. Различают шесть серотипов бактерии (A, В, С, D, Е, F) в зависимости от того, какие из четырех основных токсинов (альфа, бета, эпсилон, тау) они вырабатывают. Серотипы А, C, E, F являются возбудителями пищевых токсикоинфекций, газовой гангрены и некротического энтерита. Серотипы B и D, вырабатывающие эпсилон-токсин, в основном находят в желудочно-кишечном тракте животных. Известно, что эпсилон-токсин способен преодолевать гемоэнцефалический барьер и, после попадания из крови в мозг, повреждать в нем стенки кровеносных сосудов и миелиновую оболочку нервных волокон, вызывая у животных симптомы, аналогичные человеческому рассеянному склерозу. Зафиксированы лишь два случая обнаружения C. Perfringens серотипа D у людей, а серотип B до сих пор никогда у человека не находили.

Между тем, это впервые удалось сделать профессору неврологии, специалисту по рассеянному склерозу Тимоти Вартаняну (Timothy Vartanian) и его коллегам, выделившим C. perfringens серотипа B из фекального образца одной из пациенток, 21-летней девушки, находящейся на стадии обострения рассеянного склероза. Это открытие произошло в ходе исследования, направленного на изучение возможной бактериальной природы начала рассеянного склероза.

Помимо сенсационного обнаружения C. perfringens серотипа B у одной из пациенток, группа Вартаняна, исследуя образцы крови и спинномозговой жидкости пациентов с рассеянным склерозом и участников контрольной группы, также установила, что уровень антител к эпсилон-токсину у первых в десять раз выше, чем у вторых — признаки иммунной реакции на токсин содержали образцы биологических жидкостей только примерно каждого сотого здорового человека. При этом в фекалиях 52 процентов участников контрольной группы присутствовала C. Perfringens серотипа A, в то время как этот серотип встречался лишь у 23 процентов больных. «Это важно, поскольку серотип А борется с другими серотипами за ресурсы и потенциально может выполнять защитную функцию, вытесняя продуцирующие эпсилон-токсин серотипы»,- отметили авторы.

Вартанян и его коллеги предлагают следующий возможный сценарий, объясняющий связь между составом кишечной микрофлоры и рассеянным склерозом: после попадания C. Perfringens серотипов B или D в пищеварительный тракт, из-за высокой конкуренции и в целом неблагоприятных для них условий бактерии пребывают в спящем состоянии. Это происходит до тех пор, пока эти условия, по неким причинам, не позволят бактериям «поднять голову» и начать выделять небольшие количества эпсилон-токсина, поступающие в мозг. Ученые полагают, что происходит это не постоянно, а время от времени, являясь провоцирующим фактором, активизирующим иммунную систему, заставляя ее разрушать миелиновую оболочку нейронов.

Хотя эту гипотезу еще предстоит проверить в ходе более масштабных исследований, Вартанян и его соавторы уже задумываются над методами выключения бактериального триггера, запускающего развитие рассеянного склероза. Наиболее эффективным и натуральным путем решения проблемы была бы разработка коктейля из пробиотиков, содержащего конкурирующие с C. perfringens B и D бактерии, способные полностью подавить и даже убить эти патогены, полагает Вартанян, группа которого уже начала работу в этом направлении.