Открытие механизма регуляции сосудистого воспаления изменит лечение многих болезней
Понимание роли фермента ADA2 долгое время было ошибочным. Теперь ученые впервые показали, что его активность важна для регуляции сосудистого воспаления. Это открывает новые возможности в разработке лечения и понимании особенностей течения таких болезней, как волчанка, болезнь Кавасаки, COVID-19, ревматоидный артрит и других.
Эксперименты ученых из США показали, что метаболическая активность фермента ADA2 очень важна для сдерживания чрезмерной реакции иммунной системы в сосудистых и иммунных клетках. До сих пор ADA2 не считался важным участником иммунных реакций, а его роль в основном ограничивалась индикатором инфекции и воспаления, пишет Medical Express.
Активность ADA2 естественным образом подавляет врожденный иммунный ответ, ограничивая выработку интерферона 1 бета, объясняют ученые.
Хотя он необходим для защиты от вирусных инфекций и рака, слишком высокий уровень этого цитокина вызывает воспаление.
«Потеря ADA2 запускает метаболическую, а затем и иммунную дисрегуляцию и воспаление. Таким образом, мы определили новую иммуно-метаболическую ось», — заявила автор исследования Соня Шарма.
Новое понимание ADA2 открывает возможности для разработки вариантов лечения многих заболеваний, при которых в организме может развиваться системное воспаление. Например, для терапии нового мультисистемного воспалительного синдрома MIS-C, который похож на болезнь Кавасаки и на фоне пандемии COVID-19 выявляется у многих детей.
Ученые уже начали оценивать активность ADA2 у пациентов с COVID-19, чтобы определить, действительно ли SARS-CoV-2 нацеливается на сосудистую систему.
Между тем последние исследования показывают, что COVID-19 воздействует на кровеносные сосуды по всему телу, а сгустки крови в ногах гораздо чаще приводят к ампутации и смерти, если человек заразился коронавирусом.
