Понимание роли фермента ADA2 долгое время было ошибочным. Теперь ученые впервые показали, что его активность важна для регуляции сосудистого воспаления. Это открывает новые возможности в разработке лечения и понимании особенностей течения таких болезней, как волчанка, болезнь Кавасаки, COVID-19, ревматоидный артрит и других.
Эксперименты ученых из США показали, что метаболическая активность фермента ADA2 очень важна для сдерживания чрезмерной реакции иммунной системы в сосудистых и иммунных клетках. До сих пор ADA2 не считался важным участником иммунных реакций, а его роль в основном ограничивалась индикатором инфекции и воспаления, пишет Medical Express.
Активность ADA2 естественным образом подавляет врожденный иммунный ответ, ограничивая выработку интерферона 1 бета, объясняют ученые.
Хотя он необходим для защиты от вирусных инфекций и рака, слишком высокий уровень этого цитокина вызывает воспаление.
«Потеря ADA2 запускает метаболическую, а затем и иммунную дисрегуляцию и воспаление. Таким образом, мы определили новую иммуно-метаболическую ось», — заявила автор исследования Соня Шарма.
Новое понимание ADA2 открывает возможности для разработки вариантов лечения многих заболеваний, при которых в организме может развиваться системное воспаление. Например, для терапии нового мультисистемного воспалительного синдрома MIS-C, который похож на болезнь Кавасаки и на фоне пандемии COVID-19 выявляется у многих детей.
Ученые уже начали оценивать активность ADA2 у пациентов с COVID-19, чтобы определить, действительно ли SARS-CoV-2 нацеливается на сосудистую систему.
Между тем последние исследования показывают, что COVID-19 воздействует на кровеносные сосуды по всему телу, а сгустки крови в ногах гораздо чаще приводят к ампутации и смерти, если человек заразился коронавирусом.
