Открытие: кислород способен уничтожить ДНК
Международная группа ученых выяснила, когда организм вырабатывает много супероксида. Это опасная форма кислорода, которая может разрушать ДНК, рассказывает The Times of India. Мутации в гене DHTKD1 связаны с рядом неврологических нарушений. На молекулярном уровне они вызывают накопление активных форм кислорода и продуктов распада лизина и триптофана — незаменимых аминокислот.
Согласно результатам исследования, продуктами разложения лизина, триптофана и гидроксилизина являются 2-аминоадипат и 2-оксоадипат. Ученые обнаружили: ацидурия (повышенная кислотность мочи при сбое в обмене веществ) оказалась связана с высокими уровнями 2-аминоадипата, 2-оксоадипата и мутацией в DHTKD1.
Это подтвердило ранее выдвинутую гипотезу о том, что фермент, закодированный в гене DHTKD1, окисляет 2-оксоадипат. Белок DHTKD1 в большом количестве вырабатывается в клетках печени и почек. Там же активно расщепляются лизин и триптофан. У людей это происходит еще и в скелетных мышцах. Как снижение, так и повышение экспрессии гена DHTKD1 приводило к росту уровня реактивных форм кислорода.
Международная группа ученых выяснила, когда организм вырабатывает много супероксида. Это опасная форма кислорода, которая может разрушать ДНК, рассказывает The Times of India. Мутации в гене DHTKD1 связаны с рядом неврологических нарушений. На молекулярном уровне они вызывают накопление активных форм кислорода и продуктов распада лизина и триптофана — незаменимых аминокислот.
Согласно результатам исследования, продуктами разложения лизина, триптофана и гидроксилизина являются 2-аминоадипат и 2-оксоадипат. Ученые обнаружили: ацидурия (повышенная кислотность мочи при сбое в обмене веществ) оказалась связана с высокими уровнями 2-аминоадипата, 2-оксоадипата и мутацией в DHTKD1.
Это подтвердило ранее выдвинутую гипотезу о том, что фермент, закодированный в гене DHTKD1, окисляет 2-оксоадипат. Белок DHTKD1 в большом количестве вырабатывается в клетках печени и почек. Там же активно расщепляются лизин и триптофан. У людей это происходит еще и в скелетных мышцах. Как снижение, так и повышение экспрессии гена DHTKD1 приводило к росту уровня реактивных форм кислорода.
