Группа исследователей из Сент-Луисского университета разработала потенциальный метод лечения идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) и фиброза печени (ФП). Результаты работы опубликованы в журнале Nature Medicine.
Целью ученых стал сигнальный путь, влияющий на трансформирующий ростовой фактор бета (TGF-beta). Этот белок является основным медиатором фиброза. Также он контролирует пролиферацию, апоптоз, миграцию клеток и вызывают их трансформацию в миофибробласты, которые в свою очередь, синтезируют коллаген – главный компонент соединительной ткани.
В своей работе исследователи показали, что отключение определенного гена в миофибропластах приводит к блокированию интегринами альфа-V (мембранные белки) активации миофибропластов сигнальным путем TGF-beta. Основываясь на этом открытии ученые создали соединение, имитирующее процесс отключения гена в миофибропластах. Результаты их экспериментов позволяют говорить о разработке потенциального метода лечения фиброзов. В настоящее время успешно проводятся испытания на животных моделях с ИФА и ФП. Исследователи уточняют, что экспериментальное соединение эффективно не только для предотвращения фиброзов, но и для замедления уже запущенных фиброзных процессов.
Следующим шагом в развитии новой терапии является определение нужной дозировки и поиск способов доставки препарата в организм. Например, для лечения ИФА эффективнее всего использовать ингаляторы, а для лечения рубцов на кожном покрове – кремы, уточняют исследователи.
Фиброз — разрастание плотной соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающее, как правило, в результате хронического воспаления.