Открыт механизм регулирования ангиогенеза в злокачественных опухолях
Сотрудники Бостонского университета открыли новый механизм, с помощью которого можно остановить процесс формирования новых сосудов в злокачественных опухолях и таким образом предотвратить развитие рака. Результаты их работы нашли отражение на страницах журнала Science Signaling.
Согласно результатам исследования, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) выступает в роли сигнального белка, вырабатывается поврежденными клетками и связывается с рецепторами 2-го типа (VEGFR-2), расположенными на клетках эндотелия кровеносных сосудов. В итоге активизируется процесс формирования новых сосудов — ангиогенез. Ученые продемонстрировали, что биохимический процесс метилирования (присоединения метильной группы к цитозину ДНК), в обычных условиях регулирующий экспрессию генов, также способен влиять на ангиогенез. В лабораторных условиях исследователи нашли способы регулирования процессов метилирования рецепторов VEGFR-2, что позволило подавить рост новых кровеносных сосудов и остановить развитие опухоли.
По словам авторов работы, полученные ими результаты помогут в разработке новых методов лечения злокачественных новообразований и других заболеваний.
В настоящее время на рынке присутствуют препараты, ингибирующие ангиогенез, однако они во многих случаях они оказываются недостаточно эффективными, более того опухолевые клетки быстро вырабатывают к ним резистентность.
