Определён белок, вызывающий ожирение и диабет
Им оказался галектин-12, который заставляет клетки жировой ткани запасать жир, вместо того чтобы расходовать его, и снижает их чувствительность к инсулину.
| Клетка жировой ткани выглядит, как капля жира (жёлтая), обтянутая цитоплазмой (красная) с ядром (синее). (Фото Steve Gschmeissner.) |
Учёные из Калифорнийского университета в Дэвисе (США) идентифицировали белок, который решает, быть или не быть ожирению. Он называется галектин-12; его работа заключается в том, чтобы склонять клетки жировой ткани к запасанию жира. Профессор Фу-Тун Лю с коллегами занимаются этим белком на протяжении последних десяти лет. Галектин привлёк внимание исследователей как потенциальный инструмент нормализации обмена веществ, с помощью которого можно было бы разработать эффективную антидиабетическую терапию.
Ожирение почти неизбежно приводит к диабету: 90–95% тучных американцев страдают от диабета второго типа. И наоборот: 80% людей с диабетом второго типа имеют избыточный вес. Эта разновидность диабета начинается с того, что клетки перестают чувствовать инсулин. Получается, что поджелудочная железа синтезирует инсулин вхолостую. Через какое-то время продукция инсулина падает, уровень глюкозы в крови возрастает, и теперь гормон требуется уже вводить инъекциями.
В своё время учёные обратили внимание на ген, который наиболее активен в клетках жировой ткани и необходим для их дифференцировки. Как легко догадаться, им оказался ген галектина-12. Чтобы узнать больше о функционировании этого белка, исследователи получили мышей, у которых галектин-12 был вообще выключен. Животные имели на 40% меньшую массу тела, а их жировые клетки проявляли более высокий уровень метаболизма, интенсивнее расщепляли жиры и поглощали кислород. Но, что более важно, клетки без галектина были более чувствительны к инсулину. Иными словами, белок стимулировал запасание жиров и одновременно заставлял клетки игнорировать инсулиновый сигнал о наличии сахарного источника энергии. Статью с результатами работы исследователи опубликовали в журнале PNAS.
По-видимому, при развитии ожирения и диабета галектин-12 начинает работать «без тормозов», что и приводит к патологиям обмена веществ. Вряд ли полное выключение гена галектина можно рекомендовать в качестве антидиабетической терапии. К тому же его повышенная активность сама может быть симптомом более глубокой биохимической поломки в организме. Скорее учёным нужно постараться найти какой-нибудь регулятор, который позволял бы временно снижать активность этого белка, чтобы вернуть клеткам нормальный уровень метаболизма.
Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Дэвисе.
