Описан ген, ответственный за возникновение бессонницы
Исследовательская группа из Калифорнийского технологического института (California Institute of Technology) провела масштабное сравнение геномов позвоночных, что позволило ученым обнаружить ген, участвующий в регуляции сна. Нарушение его экспрессии и повышение активности может привести к развитию тяжелых форм бессонницы.
Они описали ген Nmu, продуктом которого является нейромедин U. Исследователи во главе с Дэвидом Пробером (David Prober) считают, что, получив новые данные о регуляции сна, они смогут разработать новую эффективную терапию для борьбы с бессонницей.
Ученые провели серию экспериментов на данио-рерио. Авторы выяснили, что отсутствие гена Nmu у рыб приводило к снижению активности в течение дня и более долгому утреннему сну. Увеличение экспрессии этого гена вызвало увеличение как дневной, так и ночной активности данио-рерио – рыбы практически не спали ночью.
Исследователи выяснили, что активация Nmu вызывала экспрессию кортикотропин-рилизинг гормона, который, в свою очередь необходим для контроля работы гипоталамо-гипофизарной системы. Препараты, подавляющие работу кортикотропин-рилизинг гормона, помогали справиться с чрезмерной активностью рыб, вызванной повышенной экспрессией гена Nmu.
Авторы пока не знают, выполняет ли ген Nmu сходные функции у человека. Для этого, чтобы выяснить это, они планируют продолжать исследования.
Caltech biologists have performed the first large-scale screening in a vertebrate animal for genes that regulate sleep, and have identified a gene that when overactivated causes severe insomnia. Expression of the gene, neuromedin U (Nmu), also seems to serve as nature’s stimulant—fish lacking the gene take longer to wake up in the morning and are less active during the day.
Исследовательская группа из Калифорнийского технологического института (California Institute of Technology) провела масштабное сравнение геномов позвоночных, что позволило ученым обнаружить ген, участвующий в регуляции сна. Нарушение его экспрессии и повышение активности может привести к развитию тяжелых форм бессонницы.
Они описали ген Nmu, продуктом которого является нейромедин U. Исследователи во главе с Дэвидом Пробером (David Prober) считают, что, получив новые данные о регуляции сна, они смогут разработать новую эффективную терапию для борьбы с бессонницей.
Ученые провели серию экспериментов на данио-рерио. Авторы выяснили, что отсутствие гена Nmu у рыб приводило к снижению активности в течение дня и более долгому утреннему сну. Увеличение экспрессии этого гена вызвало увеличение как дневной, так и ночной активности данио-рерио – рыбы практически не спали ночью.
Исследователи выяснили, что активация Nmu вызывала экспрессию кортикотропин-рилизинг гормона, который, в свою очередь необходим для контроля работы гипоталамо-гипофизарной системы. Препараты, подавляющие работу кортикотропин-рилизинг гормона, помогали справиться с чрезмерной активностью рыб, вызванной повышенной экспрессией гена Nmu.
Авторы пока не знают, выполняет ли ген Nmu сходные функции у человека. Для этого, чтобы выяснить это, они планируют продолжать исследования.
Caltech biologists have performed the first large-scale screening in a vertebrate animal for genes that regulate sleep, and have identified a gene that when overactivated causes severe insomnia. Expression of the gene, neuromedin U (Nmu), also seems to serve as nature’s stimulant—fish lacking the gene take longer to wake up in the morning and are less active during the day.
