Онкологи обнаружили, каким образом меланома противостоит терапии

Доктор Ананд Ганесан установил, почему меланома стойка к химиотерапии, пишет The Times of India. Он вместе с коллегами нашел генетический путь в клетках меланомы, который тормозит клеточный механизм обнаружения повреждений ДНК, вызванных химиотерапией. Итогом является развитие резистентности к противораковым препаратам.

Если воздействовать на этот путь через гены RhoJ и Pak1, можно справиться с раком кожи, ведь опухоли станут чувствительны к терапии. Гены были выявлены после сканирования генома. Известно, что RhoJ вовлечен в процесс роста кровеносных сосудов.

В клетках меланомы в ответ на повреждения ДНК, вызванные препаратами, ген RhoJ активирует другой ген — Pak1. Последний запускает цепь молекулярных реакций, подавляющих способность клеток рака чувствовать это самое повреждение. Таким образом блокируется процесс апоптоза — программируемой клеточной смерти.

Обычно же подобные повреждения ДНК вызвали бы клеточную смерть. Но притупление реакции позволяет клеткам меланомы мутировать и делиться. Притом, адаптация происходит чрезвычайно быстро.

Доктор Ананд Ганесан установил, почему меланома стойка к химиотерапии, пишет The Times of India. Он вместе с коллегами нашел генетический путь в клетках меланомы, который тормозит клеточный механизм обнаружения повреждений ДНК, вызванных химиотерапией. Итогом является развитие резистентности к противораковым препаратам.

Если воздействовать на этот путь через гены RhoJ и Pak1, можно справиться с раком кожи, ведь опухоли станут чувствительны к терапии. Гены были выявлены после сканирования генома. Известно, что RhoJ вовлечен в процесс роста кровеносных сосудов.

В клетках меланомы в ответ на повреждения ДНК, вызванные препаратами, ген RhoJ активирует другой ген — Pak1. Последний запускает цепь молекулярных реакций, подавляющих способность клеток рака чувствовать это самое повреждение. Таким образом блокируется процесс апоптоза — программируемой клеточной смерти.

Обычно же подобные повреждения ДНК вызвали бы клеточную смерть. Но притупление реакции позволяет клеткам меланомы мутировать и делиться. Притом, адаптация происходит чрезвычайно быстро.