Обнаружены химические соединения, способные стимулировать рост бета-клеток поджелудочной железы

Одними из наиболее желаемых достижений в области лечения сахарного диабета считаются обнаружение химических соединений, способных стимулировать рост бета-клеток, и выявление методов контроля данных химических соединений.

Учёные при поддержке Фонда Исследований Ювенильного Диабета (JDRF), совместно с коллегами из фармацевтической компании «Хоффманн-Ле Рош» смогли решить обе задачи, указанные выше: описали белок, регулирующий рост клеток поджелудочной железы, а так же нашли химическое соединение, регулирующие активность данного белка.

Проведённая научная работа базируется на результатах исследований, полученных 5 лет тому назад. Тогда доктор Маркус Стоффел (Markus Stoffel, сотрудник Швейцарского федерального технологического института в Цюрихе) и группа исследователей, работавших под его руководством, смогли показать, что на внешней мембране бета-клеток расположен белок под названием Tmem27.

В то же время учёные обнаружили, что повышенные уровни содержания данного белка были связаны с увеличением массы островков Лангерганса (скоплений эндокринных клеток поджелудочной железы). При расщеплении Tmem27 полностью теряет свою активность.

    «Мы предположили, что если сможем противостоять расщеплению Tmem27 и увеличим уровень содержания данного белка, то таким образом стимулируем рост бета-клеток поджелудочной железы. Проведённые наблюдения позволили нам предположить, что инактивировало Tmem27» – говорит профессор Стоффел.

После поиска соединений, которые бы могли разрезать Tmem27, была обнаружена белковая молекула, способная инактивировать Tmem27. Данная молекула называется Bace2. Она как и Tmem27 присутствует на мембране бета-клеток. Учёные проверили своё предположение: ингибировали мышиный Bace2. Выяснилось, что при инактивации Bace2 у мышей островки Лангерганса имеют больший размер и количество бета-клеток увеличивается.

Более подробное описание результатов проведённых исследований можно найти в журнале Cell Metabolism .