Обнаружена связь между трихомониазом и раком простаты
Американские ученые обнаружили молекулярный механизм, который приводит к возникновению рака простаты у мужчин, заболевших трихомониазом, сообщает EurekAlert! Результаты работы молекулярных биологов, проделанной под руководством профессора Джона Альдерета (John Alderete) из Вашингтонского государственного университета (Washington State University), опубликованы в журнале PLoS Pathogens.
Профессор Альдерет с коллегами исследовали реакцию сыворотки крови зараженных трихомониазом мужчин и женщин на белок альфа-актинин, вырабатываемый возбудителем трихомониаза – простейшим Trichomonas vaginalis. Альфа-актинин является белком, способным стимулировать иммунную систему для ответа на определенный антиген. В ходе эксперимента молекулярные биологи обнаружили, что T. vaginalis запускает в организме клеточный сигнальный каскад, в котором участвуют такие белки, как PIM1, c-MYC и HMGA1.
Белок PIM1 является промотором роста раковых клеток, также он поддерживает активность всех других молекул-участников данного каскада и способен "выключать" и "включать" ряд генов. По словам авторов работы, T. vaginalis запускает сигнальный каскад, прикрепляясь к здоровым клеткам эпителия простаты. "Это похоже на переключатель, посредством которого вы включаете освещение. Если вы не контролируете яркость освещения после того, как включили его, то можете ослепнуть. В этом-то и заключается основная проблема", — рассказал Альдерет.
Трихомониаз является одним из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем. Ежегодно 170 миллионов женщин и такое же количество мужчин по всему миру заражаются этой болезнью. У мужчин, как правило, инфекция протекает бессимптомно, поэтому очень часто ее просто не лечат. У заразившихся трихомониазом представителей сильного пола риск развития рака простаты возрастает на 40 процентов.
Авторы работы отмечают, что открытые этого механизма возникновения рака простаты поможет разработать новые, более эффективные методы диагностики и лечения этого вида злокачественных опухолей у мужчин.
Американские ученые обнаружили молекулярный механизм, который приводит к возникновению рака простаты у мужчин, заболевших трихомониазом, сообщает EurekAlert! Результаты работы молекулярных биологов, проделанной под руководством профессора Джона Альдерета (John Alderete) из Вашингтонского государственного университета (Washington State University), опубликованы в журнале PLoS Pathogens.
Профессор Альдерет с коллегами исследовали реакцию сыворотки крови зараженных трихомониазом мужчин и женщин на белок альфа-актинин, вырабатываемый возбудителем трихомониаза – простейшим Trichomonas vaginalis. Альфа-актинин является белком, способным стимулировать иммунную систему для ответа на определенный антиген. В ходе эксперимента молекулярные биологи обнаружили, что T. vaginalis запускает в организме клеточный сигнальный каскад, в котором участвуют такие белки, как PIM1, c-MYC и HMGA1.
Белок PIM1 является промотором роста раковых клеток, также он поддерживает активность всех других молекул-участников данного каскада и способен "выключать" и "включать" ряд генов. По словам авторов работы, T. vaginalis запускает сигнальный каскад, прикрепляясь к здоровым клеткам эпителия простаты. "Это похоже на переключатель, посредством которого вы включаете освещение. Если вы не контролируете яркость освещения после того, как включили его, то можете ослепнуть. В этом-то и заключается основная проблема", — рассказал Альдерет.
Трихомониаз является одним из самых распространенных заболеваний, передающихся половым путем. Ежегодно 170 миллионов женщин и такое же количество мужчин по всему миру заражаются этой болезнью. У мужчин, как правило, инфекция протекает бессимптомно, поэтому очень часто ее просто не лечат. У заразившихся трихомониазом представителей сильного пола риск развития рака простаты возрастает на 40 процентов.
Авторы работы отмечают, что открытые этого механизма возникновения рака простаты поможет разработать новые, более эффективные методы диагностики и лечения этого вида злокачественных опухолей у мужчин.
