Обнаружена ранее неизвестная функция тромбоцитов
Немецкие ученые обнаружили ранее неизвестную функцию тромбоцитов, сообщает New Scientist. Оказалось, что помимо формирования кровяных сгустков эти тельца принимают активное участие в работе иммунной системы.
Сотрудники Мюнхенского университета пронаблюдали, как организм мышей реагирует на наличие в крови возбудителя листериоза – бактерии Listeria monocytogenes. Оказалось, что сразу после попадания в кровоток микроорганизм оказывается "облепленным" тромбоцитами, которые затем транспортируют его в селезенку.
В этом органе они "передают" возбудителя дендритным клеткам, формирующим полноценный иммунный ответ.
Изучение биохимии этого процесса показало, что за адгезию тромбоцитов к бактерии отвечают их рецепторы GPIb, которые взаимодействуют с компонентом системы комплемента – белком С3, прикрепляющемся к микробу.
Когда исследователи ввели листерий генноинженерным мышам, лишенным гена C3, тромбоциты не реагировали на вторжение, а атаку на бактерии проводили другие иммунные клетки – макрофаги. Однако такой иммунный ответ не привел к формированию приобретенного иммунитета к листериозу, поскольку за этот процесс ответственны дендритные клетки.
По мнению исследователя Дирка Буша (Dirk Busch), обнаруженное свойство тромбоцитов в перспективе можно будет использовать для усиления действия вакцин.
Отчет о работе опубликован в журнале Nature Immunology.
Немецкие ученые обнаружили ранее неизвестную функцию тромбоцитов, сообщает New Scientist. Оказалось, что помимо формирования кровяных сгустков эти тельца принимают активное участие в работе иммунной системы.
Сотрудники Мюнхенского университета пронаблюдали, как организм мышей реагирует на наличие в крови возбудителя листериоза – бактерии Listeria monocytogenes. Оказалось, что сразу после попадания в кровоток микроорганизм оказывается "облепленным" тромбоцитами, которые затем транспортируют его в селезенку.
В этом органе они "передают" возбудителя дендритным клеткам, формирующим полноценный иммунный ответ.
Изучение биохимии этого процесса показало, что за адгезию тромбоцитов к бактерии отвечают их рецепторы GPIb, которые взаимодействуют с компонентом системы комплемента – белком С3, прикрепляющемся к микробу.
Когда исследователи ввели листерий генноинженерным мышам, лишенным гена C3, тромбоциты не реагировали на вторжение, а атаку на бактерии проводили другие иммунные клетки – макрофаги. Однако такой иммунный ответ не привел к формированию приобретенного иммунитета к листериозу, поскольку за этот процесс ответственны дендритные клетки.
По мнению исследователя Дирка Буша (Dirk Busch), обнаруженное свойство тромбоцитов в перспективе можно будет использовать для усиления действия вакцин.
Отчет о работе опубликован в журнале Nature Immunology.
