Обнаружена причина разрушения синапсов в головном мозге при болезни Альцгеймера
Группа ученых из австралийского Университета Нового Южного Уэльса (University of New South Wales) выяснила, как разрушаются синапсы между нейронами головного мозга на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера. Известно, что связи между нейронами необходимы для обучения, формирования воспоминаний и обеспечения многих других функций мозга.Владимиру Ситнику (Vladimir Sytnyk) и его коллегам удалось понять, какой молекулярный механизм отвечает за разрушение связей между нервными клетками при развитии болезни Альцгеймера. Исследователи надеются, что им удастся разработать терапию, позволяющую предотвратить развитие заболевания, а также научиться диагностировать болезнь на ранних стадиях.
Объектом изучения авторов стал белок NCAM2, экспрессирующийся в головном мозге. Он является одним белков, участвующих в формировании синапсов и их стабилизации. Исследователи проанализировали ткани головного мозга умерших людей. Оказалось, что у тех, кто страдал болезнью Альцгеймера, уровень NCAM2 в синапсах гиппокампа был снижен.
Эксперименты на мышах показали, что NCAM2 разрушался под действием бета-амилоида, основного компонента бляшек, образующихся в головном мозге больных. Все это указывает на то, что именно бета-амилоид вызывает уменьшение количества синаптического NCAM2.
During the early stages of Alzheimer’s disease, when individuals appear to be free of symptoms, toxic changes are nevertheless taking place in the brain — including synapse loss. Though scientists do not yet fully know what causes this form of dementia, researchers have found how brain cell connections are destroyed in early stages of the disease.
Группа ученых из австралийского Университета Нового Южного Уэльса (University of New South Wales) выяснила, как разрушаются синапсы между нейронами головного мозга на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера. Известно, что связи между нейронами необходимы для обучения, формирования воспоминаний и обеспечения многих других функций мозга.Владимиру Ситнику (Vladimir Sytnyk) и его коллегам удалось понять, какой молекулярный механизм отвечает за разрушение связей между нервными клетками при развитии болезни Альцгеймера. Исследователи надеются, что им удастся разработать терапию, позволяющую предотвратить развитие заболевания, а также научиться диагностировать болезнь на ранних стадиях.
Объектом изучения авторов стал белок NCAM2, экспрессирующийся в головном мозге. Он является одним белков, участвующих в формировании синапсов и их стабилизации. Исследователи проанализировали ткани головного мозга умерших людей. Оказалось, что у тех, кто страдал болезнью Альцгеймера, уровень NCAM2 в синапсах гиппокампа был снижен.
Эксперименты на мышах показали, что NCAM2 разрушался под действием бета-амилоида, основного компонента бляшек, образующихся в головном мозге больных. Все это указывает на то, что именно бета-амилоид вызывает уменьшение количества синаптического NCAM2.
During the early stages of Alzheimer’s disease, when individuals appear to be free of symptoms, toxic changes are nevertheless taking place in the brain — including synapse loss. Though scientists do not yet fully know what causes this form of dementia, researchers have found how brain cell connections are destroyed in early stages of the disease.
