Новый рубеж в разработке лекарств для лечения болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (AD) представляет собой прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся фибрилляцией амилоида-β (Aβ) и образованием бляшек. В то время как более 50 миллионов человек опустошены нашей эры, лечение не доступно. В последнее время иммунотерапия на основе антител против Aβ не удалась в клинических испытаниях, частично из-за повышенной цитотоксичности растворимых олигомеров Aβ. Поэтому разработка лекарства для лечения БА становится еще более важной задачей.

В новой исследовательской статье, опубликованной в Пекине Национальный научный обзорУченые из Государственной ключевой лаборатории передовых технологий синтеза и обработки материалов Уханьского технологического университета в Китае изучили возможность обработки нанокластерами золота.

Au23 (CR) 14, новый нанокластер золота, модифицированный дипептидом Cys-Arg (CR), функционирует на нескольких стадиях перехода от мономера Aβ к бляшкам Aβ. Он ингибирует неправильное свертывание и фибрилляцию амилоид-β (Aβ), полностью растворяя предварительно сформированные / зрелые фибриллы Aβ и восстанавливая конформацию пептидов Aβ из неправильно свернутых β-листов в состояние развернутого мономера с отмененной цитотоксичностью и, что более важно, полностью растворяя эндогенный Aβ бляшки в срезах мозга от трансгенных мышей с моделью AD. Кроме того, Au23 (CR) 14 обладает хорошей биосовместимостью и способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (BBB).

В этой статье не только представлен убедительный кандидат в нанотерапевтическое лечение для лечения БА, но и открывается новый рубеж в разработке препаратов на основе наноматериалов для лечения БА. Несомненно, больше исследований, изучающих основные механизмы, с помощью которых нанокластеры золота растворение Aβ бляшек будет стимулировать разработку новых лекарств для лечения AD.

Болезнь Альцгеймера (AD) представляет собой прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся фибрилляцией амилоида-β (Aβ) и образованием бляшек. В то время как более 50 миллионов человек опустошены нашей эры, лечение не доступно. В последнее время иммунотерапия на основе антител против Aβ не удалась в клинических испытаниях, частично из-за повышенной цитотоксичности растворимых олигомеров Aβ. Поэтому разработка лекарства для лечения БА становится еще более важной задачей.

В новой исследовательской статье, опубликованной в Пекине Национальный научный обзорУченые из Государственной ключевой лаборатории передовых технологий синтеза и обработки материалов Уханьского технологического университета в Китае изучили возможность обработки нанокластерами золота.

Au23 (CR) 14, новый нанокластер золота, модифицированный дипептидом Cys-Arg (CR), функционирует на нескольких стадиях перехода от мономера Aβ к бляшкам Aβ. Он ингибирует неправильное свертывание и фибрилляцию амилоид-β (Aβ), полностью растворяя предварительно сформированные / зрелые фибриллы Aβ и восстанавливая конформацию пептидов Aβ из неправильно свернутых β-листов в состояние развернутого мономера с отмененной цитотоксичностью и, что более важно, полностью растворяя эндогенный Aβ бляшки в срезах мозга от трансгенных мышей с моделью AD. Кроме того, Au23 (CR) 14 обладает хорошей биосовместимостью и способностью проникать через гематоэнцефалический барьер (BBB).

В этой статье не только представлен убедительный кандидат в нанотерапевтическое лечение для лечения БА, но и открывается новый рубеж в разработке препаратов на основе наноматериалов для лечения БА. Несомненно, больше исследований, изучающих основные механизмы, с помощью которых нанокластеры золота растворение Aβ бляшек будет стимулировать разработку новых лекарств для лечения AD.