Нейробиологи показали, как мозг компенсирует долгое бодрствование глубиной сна

Сон — важнейший элемент жизни человека, во многом определяющий нормальное функционирование организма. Известно, что во время отдыха мозг перемещает информацию из рабочей памяти в долговременную и проектирует будущий опыт с учетом новых знаний. Недостаточный сон может вызвать множество физических и психических заболеваний, а избыточный — привести к сахарному диабету второго типа даже при низком генетическом риске.

Исследователи из нескольких университетов Японии подробно изучили процессы в мозге, которые обеспечивают так называемый гомеостаз сна — механизм, как бы записывающий историю бодрствования и позволяющий организму поддерживать баланс нагрузки и отдыха. Результаты работы опубликовал журнал Nature Communications.

В эксперименте ученых участвовали мыши-самцы в возрасте от трех до 12 недель, которым не давали спать длительное время, чтобы затем проследить за работой мозга в период «восстановительного» сна. Пища и вода были доступны животным в неограниченном количестве.

Выяснилось, что главную роль в гомеостазе сна играют нейроны, которые выделяют парвальбумин (кальций-связывающий белок). Это главные тормозные нервные клетки мозга. В отличие от возбуждающих нейронов, которые усиливают реакцию нервной системы на внешний сигнал, тормозные ее ослабляют.

Нервные клетки, выделяющие парвальбумин, активируются, когда наступает «восстановительный» сон. Ученые обнаружили, что это происходит в ответ на сонливость и вслед за активацией Ca2+/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II (CaMKII) — фермента, который влияет на поведение парвальбумин-экспрессирующих нейронов.

Авторы публикации отметили, что их исследование раскрыло часть молекулярных и нейронных механизмов, обеспечивающих гомеостаз сна — один из плохо изученных предметов науки о сне. Ученые надеются, что полученные результаты помогут разработать новые методы, которые позволят контролировать сонливость.