Найдена причина гиперсонливости
В течение рабочего дня многие пьют кофе — но не удовольствия ради, а из насущной необходимости, просто чтобы не заснуть на рабочем месте. Есть, однако, люди, которым ничто не помогает. И дело тут не в одном нездоровом образе жизни с ежедневными кутежами, не в расшатанных биологических часах. Просто им не повезло, и они вынуждены жить с гиперсомнией, когда даже после 10-часового сна человек чувствует себя так, будто перебрал с валиумом.
Гиперсомния довольно распространена, причём страдают от неё относительно молодые, 20- и 30-летние, которым она может легко загубить карьеру. Хотя способа избавиться от гиперсомнии ещё не придумали, результаты экспериментов учёных из Университета Эмори (США) позволяют надеяться, что скоро всё будет хорошо. Известно, что препараты, прописываемые от бессонницы, действуют на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая служит для нейронов нейромедиатором-успокоительным. Исследователи предположили, что повышенная сонливость связана с гиперактивностью этих рецепторов. Для проверки гипотезы были взяты образцы спинномозговой жидкости у 32 пациентов с гиперсомнией. Эта жидкость добавлялась к культуре нервных клеток с ГАМК-рецепторами, чтобы понять, изменится ли после этого их электрическая активность.
Поначалу, как пишут исследователи в журнале Science Translational Medicine, ничего особенного не происходило. Но стоило только добавить к клеткам, кроме спинномозговой жидкости, ещё и саму ГАМК, как их активность повысилась в два раза. (Тут следует уточнить, что успокоительная активность ГАМК выражается не в подавлении любой активности нейронов, как можно подумать, а в стимуляции таких электрических импульсов, которые включат в мозгу режим сна.) То есть спинномозговая жидкость больных гиперсомнией усиливает чувствительность рецепторов к ГАМК, что и вызывает, очевидно, постоянную сонливость.
Такая особенность спинномозговой жидкости напоминает принцип действия бензодиазепинов, входящих в валиум. «Действующим веществом» спинномозговой жидкости оказался некий пептид, вырабатываемый, по-видимому, мозгом. Как он создаётся и действует, расскажут дальнейшие исследования. Однако авторам работы удалось найти способ подавления этого белка. Они рассуждали так: если пептид подобен бензодиазепинам, то и нейтрализовать его можно с помощью блокаторов бензодиазепинов. В качестве такого блокатора был использован фумазенил, который прописывают людям, переевшим валиума. Оказалось, что фумазенил вполне успешно справляется и с гиперсомнией: женщина, согласившаяся участвовать в испытаниях, смогла вернуться к работе, которой мешала гиперсомния. Правда, чтобы продлить действие фумазенила, учёные просили фармацевтическую компанию сделать из него сосательную конфету или крем: в обычном продажном виде препарат действует всего пару часов.
Но таким способом можно лишь временно подавить болезнь, снять её симптомы. Будем надеяться, очень скоро учёным удастся понять, что делать с главной причиной гиперсомнии — «сонливым» пептидом в спинномозговой жидкости, который вгоняет мозг в сон в неурочное время.
Подготовлено по материалам Университета Эмори.
