Найден способ вырастить бета-клетки при инсулинозависимом диабете

Американские ученые обнаружили разновидность иммунных клеток, которая способствует росту бета-клеток при сахарном диабете первого типа. Это исследование является еще одним доказательством важной роли клеток иммунной системы в развитии инсулинозависимого диабета. Полученные результаты, опубликованные на сайте Джослинского центра исследований диабета (Joslin Diabetes Center), появятся в январском выпуске журнала Diabetes.

При сахарном диабете первого типа клетки иммунной системы проникают в островки Лангерганса поджелудочной железы и уничтожают бета-клетки, которые производят инсулин. Однако исследования на мышах-диабетиках, не страдающих ожирением (линия мышей NOD), навели на мысль о том, что иммунные клетки могут также способствовать сохранению данных клеток.

Последние исследования Джослинского центра показали, что у пациентов, которые живут с диабетом первого типа в течение 50 лет и более, остается некоторое количество производящих инсулин бета-клеток. В новом исследовании специалисты Центра изучили, каким образом иммунные клетки могут способствовать росту бета-клеток, а также выяснили тип клеток и механизмы, лежащие в основе этого эффекта.

Ученые вводили мышам линии NOD лимфоциты типа B или Т из панкреатических островков от мышей-доноров той же линии и проводили оценку их влияния на бета-клетки. В ходе исследования было обнаружено, что с повышением уровня  всех маркеров роста бета-клеток связано воздействие Т-лимфоцитов (подтипы CD4+ и CD8+), а инъекции В-лимфоцитов не оказали  какого-либо влияния на рост этих клеток.

Как отмечает ведущий автор Рохит Кулкарни (Rohit Kulkarni), дальнейшие эксперименты с клеточными культурами показали, что CD4+ и CD8+ Т-клетки выделяют воспалительные цитокины и хемокины (интерлейкин-2, интерлейкин-6, интерлейкин-10 и др.), которые при совместном действии усиливают размножение бета-клеток. Это первое исследование, свидетельствующее о том, что данная группа факторов участвует в росте этих клеток поджелудочной железы.

Следующим шагом ученых, по словам доктора Кулкарни, будет изучение воздействия иммунных клеток на рост бета-клеток человека. Производимые Т-лимфоцитами факторы имеют терапевтический потенциал усиливать рост бета-клеток островков Лангерганса, что может помочь предотвратить или отсрочить развитие сахарного диабета первого типа, полагают авторы.

Американские ученые обнаружили разновидность иммунных клеток, которая способствует росту бета-клеток при сахарном диабете первого типа. Это исследование является еще одним доказательством важной роли клеток иммунной системы в развитии инсулинозависимого диабета. Полученные результаты, опубликованные на сайте Джослинского центра исследований диабета (Joslin Diabetes Center), появятся в январском выпуске журнала Diabetes.

При сахарном диабете первого типа клетки иммунной системы проникают в островки Лангерганса поджелудочной железы и уничтожают бета-клетки, которые производят инсулин. Однако исследования на мышах-диабетиках, не страдающих ожирением (линия мышей NOD), навели на мысль о том, что иммунные клетки могут также способствовать сохранению данных клеток.

Последние исследования Джослинского центра показали, что у пациентов, которые живут с диабетом первого типа в течение 50 лет и более, остается некоторое количество производящих инсулин бета-клеток. В новом исследовании специалисты Центра изучили, каким образом иммунные клетки могут способствовать росту бета-клеток, а также выяснили тип клеток и механизмы, лежащие в основе этого эффекта.

Ученые вводили мышам линии NOD лимфоциты типа B или Т из панкреатических островков от мышей-доноров той же линии и проводили оценку их влияния на бета-клетки. В ходе исследования было обнаружено, что с повышением уровня  всех маркеров роста бета-клеток связано воздействие Т-лимфоцитов (подтипы CD4+ и CD8+), а инъекции В-лимфоцитов не оказали  какого-либо влияния на рост этих клеток.

Как отмечает ведущий автор Рохит Кулкарни (Rohit Kulkarni), дальнейшие эксперименты с клеточными культурами показали, что CD4+ и CD8+ Т-клетки выделяют воспалительные цитокины и хемокины (интерлейкин-2, интерлейкин-6, интерлейкин-10 и др.), которые при совместном действии усиливают размножение бета-клеток. Это первое исследование, свидетельствующее о том, что данная группа факторов участвует в росте этих клеток поджелудочной железы.

Следующим шагом ученых, по словам доктора Кулкарни, будет изучение воздействия иммунных клеток на рост бета-клеток человека. Производимые Т-лимфоцитами факторы имеют терапевтический потенциал усиливать рост бета-клеток островков Лангерганса, что может помочь предотвратить или отсрочить развитие сахарного диабета первого типа, полагают авторы.