Найден клеточный механизм развития астматического приступа
Группе ученых из университета Ньюкасл (Новый Южный Уэльс, Австралия) удалось определить ключевой механизм, запускающий процесс каскадной реакции бронхиального эпителия на вирус или аллерген, результатом которого становится астматический приступ. Результаты работы, опубликованной в журнале Nature Medicine, могут полностью изменить подход к терапии астмы.
Изучая поведение клеток эпителия верхних дыхательных путей мышей под воздействием пылевых клещей и риновирусов, авторы исследования обнаружили, что эти контакты провоцируют экспрессию гена фермента — убиквитин-лигазы MID1, что, в свою очередь, резко увеличивает уровень этого белка в выстилающем бронхи клеточном слое.
Оказалось, что MID1 оказывает блокирующее действие на белок фосфатазу 2А, от которого зависит регуляция уровня реактивности бронхиального эпителия на раздражители и воспалительная реакция в тканях верхних дыхательных путей. Эксперименты показали, что ингибирование или полное блокирование MID1, а также фармакологическая активация выработки фосфатазы 2А значительно снижает вероятность развития астматического приступа.
В настоящее время авторы исследования тестируют различные терапевтические стратегии, призванные воздействовать на процесс на самой ранней стадии. В дальнейшем, надеются авторы, их наработки станут основой для разработки противоастматических препаратов, действующих на клеточном уровне.
