Найдено средство против сахарного диабета второго типа

Лекарства, созданные для лечения сахарного диабета второго типа, обычно направлены на восстановление контроля над производством инсулина (продукт бета-клеток поджелудочной железы), призванного снижать уровень глюкозы в крови. При этом другой гормон, глюкагон (продукт альфа-клеток поджелудочной железы), постоянно ускользал от внимания учёных и врачей.

Этот «серый кардинал», также производимый поджелудочной железой, выполняет диаметрально противоположную инсулину функцию: повышает содержание сахара в крови, заставляя печень синтезировать глюкозу из неуглеводистого сырья. Удивительно, но ни о каких серьёзных исследованиях возможности лечения инсулин-независимого диабета с помощью контроля над гормоном глюкагоном неизвестно; пожалуй, это первая работа такого рода. Её авторы, учёные из Мичиганского университета (США), добились чрезвычайно воодушевляющих результатов, о которых можно почитать в журнале Nature Medicine.

Исследование, которое проводилось на мышах, страдающих врождённым и диетарным ожирением, показало, что ожирение серьёзно влияет на действие, производимое в организме гормоном глюкагоном, что, в свою очередь, самым печальным образом сказывается на повышении уровня кровяного сахара у страдающих диабетом второго типа.

Учёным удалось идентифицировать сигнальный путь (NIK)–NF-κB2, который запускает глюкагонную реакцию, вызываемую ожирением (NF-κB2 — хорошо известный сигнальный путь ядерного транскрипционного фактора каппа, а NIK — это индуцируемая сигнальным путём NF-κB2 киназа Map3k14). Как оказалось, у ожиревших мышей NIK была сверхактивирована. Ну а поскольку NIK запускает глюкагонный ответ — отсюда и состояние «инсулиновой устойчивости», когда уровень сахара не желает падать даже при нормальном синтезе этого гормона.

Дальше было вот что: учёные ввели животным ингибитор печёночной NIK, и это излечило ожиревших мышей от диабета! Точнее, у них исчезла «инсулиновая устойчивость» (клеймо диабета второго типа, бич обжор), и мышиное тело вернуло свою способность самостоятельно регулировать уровень сахара в крови.

Подготовлено по материалам Мичиганского университета.

Лекарства, созданные для лечения сахарного диабета второго типа, обычно направлены на восстановление контроля над производством инсулина (продукт бета-клеток поджелудочной железы), призванного снижать уровень глюкозы в крови. При этом другой гормон, глюкагон (продукт альфа-клеток поджелудочной железы), постоянно ускользал от внимания учёных и врачей.

Этот «серый кардинал», также производимый поджелудочной железой, выполняет диаметрально противоположную инсулину функцию: повышает содержание сахара в крови, заставляя печень синтезировать глюкозу из неуглеводистого сырья. Удивительно, но ни о каких серьёзных исследованиях возможности лечения инсулин-независимого диабета с помощью контроля над гормоном глюкагоном неизвестно; пожалуй, это первая работа такого рода. Её авторы, учёные из Мичиганского университета (США), добились чрезвычайно воодушевляющих результатов, о которых можно почитать в журнале Nature Medicine.

Исследование, которое проводилось на мышах, страдающих врождённым и диетарным ожирением, показало, что ожирение серьёзно влияет на действие, производимое в организме гормоном глюкагоном, что, в свою очередь, самым печальным образом сказывается на повышении уровня кровяного сахара у страдающих диабетом второго типа.

Учёным удалось идентифицировать сигнальный путь (NIK)–NF-κB2, который запускает глюкагонную реакцию, вызываемую ожирением (NF-κB2 — хорошо известный сигнальный путь ядерного транскрипционного фактора каппа, а NIK — это индуцируемая сигнальным путём NF-κB2 киназа Map3k14). Как оказалось, у ожиревших мышей NIK была сверхактивирована. Ну а поскольку NIK запускает глюкагонный ответ — отсюда и состояние «инсулиновой устойчивости», когда уровень сахара не желает падать даже при нормальном синтезе этого гормона.

Дальше было вот что: учёные ввели животным ингибитор печёночной NIK, и это излечило ожиревших мышей от диабета! Точнее, у них исчезла «инсулиновая устойчивость» (клеймо диабета второго типа, бич обжор), и мышиное тело вернуло свою способность самостоятельно регулировать уровень сахара в крови.

Подготовлено по материалам Мичиганского университета.