Recipe.Ru

Найдено средство против сахарного диабета второго типа

Найдено средство против сахарного диабета второго типа

Лекарства, созданные для лечения сахарного диабета второго типа, обычно направлены на восстановление контроля над производством инсулина (продукт бета-клеток поджелудочной железы), призванного снижать уровень глюкозы в крови. При этом другой гормон, глюкагон (продукт альфа-клеток поджелудочной железы), постоянно ускользал от внимания учёных и врачей.

Этот «серый кардинал», также производимый поджелудочной железой, выполняет диаметрально противоположную инсулину функцию: повышает содержание сахара в крови, заставляя печень синтезировать глюкозу из неуглеводистого сырья. Удивительно, но ни о каких серьёзных исследованиях возможности лечения инсулин-независимого диабета с помощью контроля над гормоном глюкагоном неизвестно; пожалуй, это первая работа такого рода. Её авторы, учёные из Мичиганского университета (США), добились чрезвычайно воодушевляющих результатов, о которых можно почитать в журнале Nature Medicine.

Структура гормона глюкагона (иллюстрация Wikimedia).

Исследование, которое проводилось на мышах, страдающих врождённым и диетарным ожирением, показало, что ожирение серьёзно влияет на действие, производимое в организме гормоном глюкагоном, что, в свою очередь, самым печальным образом сказывается на повышении уровня кровяного сахара у страдающих диабетом второго типа.

Учёным удалось идентифицировать сигнальный путь (NIK)–NF-κB2, который запускает глюкагонную реакцию, вызываемую ожирением (NF-κB2 — хорошо известный сигнальный путь ядерного транскрипционного фактора каппа, а NIK — это индуцируемая сигнальным путём NF-κB2 киназа Map3k14). Как оказалось, у ожиревших мышей NIK была сверхактивирована. Ну а поскольку NIK запускает глюкагонный ответ — отсюда и состояние «инсулиновой устойчивости», когда уровень сахара не желает падать даже при нормальном синтезе этого гормона.

Дальше было вот что: учёные ввели животным ингибитор печёночной NIK, и это излечило ожиревших мышей от диабета! Точнее, у них исчезла «инсулиновая устойчивость» (клеймо диабета второго типа, бич обжор), и мышиное тело вернуло свою способность самостоятельно регулировать уровень сахара в крови.

Подготовлено по материалам Мичиганского университета.

Лекарства, созданные для лечения сахарного диабета второго типа, обычно направлены на восстановление контроля над производством инсулина (продукт бета-клеток поджелудочной железы), призванного снижать уровень глюкозы в крови. При этом другой гормон, глюкагон (продукт альфа-клеток поджелудочной железы), постоянно ускользал от внимания учёных и врачей.

Этот «серый кардинал», также производимый поджелудочной железой, выполняет диаметрально противоположную инсулину функцию: повышает содержание сахара в крови, заставляя печень синтезировать глюкозу из неуглеводистого сырья. Удивительно, но ни о каких серьёзных исследованиях возможности лечения инсулин-независимого диабета с помощью контроля над гормоном глюкагоном неизвестно; пожалуй, это первая работа такого рода. Её авторы, учёные из Мичиганского университета (США), добились чрезвычайно воодушевляющих результатов, о которых можно почитать в журнале Nature Medicine.

Структура гормона глюкагона (иллюстрация Wikimedia).

Исследование, которое проводилось на мышах, страдающих врождённым и диетарным ожирением, показало, что ожирение серьёзно влияет на действие, производимое в организме гормоном глюкагоном, что, в свою очередь, самым печальным образом сказывается на повышении уровня кровяного сахара у страдающих диабетом второго типа.

Учёным удалось идентифицировать сигнальный путь (NIK)–NF-κB2, который запускает глюкагонную реакцию, вызываемую ожирением (NF-κB2 — хорошо известный сигнальный путь ядерного транскрипционного фактора каппа, а NIK — это индуцируемая сигнальным путём NF-κB2 киназа Map3k14). Как оказалось, у ожиревших мышей NIK была сверхактивирована. Ну а поскольку NIK запускает глюкагонный ответ — отсюда и состояние «инсулиновой устойчивости», когда уровень сахара не желает падать даже при нормальном синтезе этого гормона.

Дальше было вот что: учёные ввели животным ингибитор печёночной NIK, и это излечило ожиревших мышей от диабета! Точнее, у них исчезла «инсулиновая устойчивость» (клеймо диабета второго типа, бич обжор), и мышиное тело вернуло свою способность самостоятельно регулировать уровень сахара в крови.

Подготовлено по материалам Мичиганского университета.

Exit mobile version