В апрельском номере журнала Cell Stem Cell учёные под руководством Скотта Армстронга из Гарвардской медицинской школы (США) сообщают, что им удалось найти способ воздействия на лейкозные стволовые клетки, не давая им запустить рекурсию. Успешные опыты на мышах намекают на то, что комбинационный подход к лечению способен искоренить такую старую беду, как хронический миелоидный лейкоз (CML).
Подавляющее большинство пациентов с CML ежедневно принимают лекарства, подобные Gleevec, и очень часто с надеждой встречают начинающуюся ремиссию, но рак, увы, скоро возвращается. В чём виноваты как раз те самые стволовые лейкозные клетки, которые, упорно сопротивляясь существующим терапевтическим средствам, обеспечивают возврат заболевания.
Механизм работы иматиниба (Gleevec). Блокируя поломанный фермент киназу, препарат исключает возможность активации субстрата. (Иллюстрация Sodium / Wikimedia.) |
Изюминкой исследования стало открытие настоящей ахиллесовой пяты лейкозных стволовых клеток, которые слишком сильно полагаются на бета-катениновый сигнальный путь для своего выживания в бескислородных условиях, в то время как обычные стволовые клетки крови его не используют. Это делает лейкозные стволовые клетки особенно чувствительными к лечению, направленному на ингибирование бета-катенина. На основании этой информации учёные предложили совместить лечение иматинибом (Gleevec) с блокатором бета-катенина, что на примере мышиной модели позволило не допустить рекурсии заболевания и обеспечило уничтожение лейкозных стволовых клеток.
По словам г-на Армстронга, ещё предстоит убедиться, что бета-катениновые блокаторы сработают таким же образом в человеке. И если всё пойдёт как надо, возможно, эту методику удастся распространить и на другие формы рака, столь же плохо поддающиеся традиционной химиотерапии. Ну а лейкоз, рассуждают исследователи, наверное, можно будет перевести из хронических болезней в излечимые.
Подготовлено по материалам Medical Xpress.
В апрельском номере журнала Cell Stem Cell учёные под руководством Скотта Армстронга из Гарвардской медицинской школы (США) сообщают, что им удалось найти способ воздействия на лейкозные стволовые клетки, не давая им запустить рекурсию. Успешные опыты на мышах намекают на то, что комбинационный подход к лечению способен искоренить такую старую беду, как хронический миелоидный лейкоз (CML).
Подавляющее большинство пациентов с CML ежедневно принимают лекарства, подобные Gleevec, и очень часто с надеждой встречают начинающуюся ремиссию, но рак, увы, скоро возвращается. В чём виноваты как раз те самые стволовые лейкозные клетки, которые, упорно сопротивляясь существующим терапевтическим средствам, обеспечивают возврат заболевания.
Механизм работы иматиниба (Gleevec). Блокируя поломанный фермент киназу, препарат исключает возможность активации субстрата. (Иллюстрация Sodium / Wikimedia.) |
Изюминкой исследования стало открытие настоящей ахиллесовой пяты лейкозных стволовых клеток, которые слишком сильно полагаются на бета-катениновый сигнальный путь для своего выживания в бескислородных условиях, в то время как обычные стволовые клетки крови его не используют. Это делает лейкозные стволовые клетки особенно чувствительными к лечению, направленному на ингибирование бета-катенина. На основании этой информации учёные предложили совместить лечение иматинибом (Gleevec) с блокатором бета-катенина, что на примере мышиной модели позволило не допустить рекурсии заболевания и обеспечило уничтожение лейкозных стволовых клеток.
По словам г-на Армстронга, ещё предстоит убедиться, что бета-катениновые блокаторы сработают таким же образом в человеке. И если всё пойдёт как надо, возможно, эту методику удастся распространить и на другие формы рака, столь же плохо поддающиеся традиционной химиотерапии. Ну а лейкоз, рассуждают исследователи, наверное, можно будет перевести из хронических болезней в излечимые.
Подготовлено по материалам Medical Xpress.