Данные клетки могут контролировать «клеточный переключатель», активируя или ингибируя специфические факторы транскрипции, молекулы, которые включают/выключают гены. Ученые хотят воздействовать на клетки, манипулируя процессами, протекающими в печени. Итак, у здоровых людей наивные клетки запасают витамин А и поддерживают нормальную работу печени. Но при алкоголизме или гепатите они активируются и начинают производить коллаген — маркер фиброза.
Ученые определили несколько факторов транскрипции, которые отличают активные клетки от наивных. Некоторые из найденных факторов транскрипции предотвращали активацию клеток или, напротив, инактивировали их. Когда уровни каждого из этих факторов снижались, клетки активировались, увеличивали выработку коллагена и способствовали развитию фиброза, показали эксперименты с тканями грызунов и людей. Фиброз печени был более тяжелым при полном отсутствии факторов транскрипции.
Также был опробован другой подход — стимуляция одного из этих факторов транскрипции, PPARγ, с помощью химического вещества под названием росиглитазон. У мышей, получавших росиглитазон, исследователи наблюдали регресс фиброза печени и избавление от рубцовой ткани.
Данные клетки могут контролировать «клеточный переключатель», активируя или ингибируя специфические факторы транскрипции, молекулы, которые включают/выключают гены. Ученые хотят воздействовать на клетки, манипулируя процессами, протекающими в печени. Итак, у здоровых людей наивные клетки запасают витамин А и поддерживают нормальную работу печени. Но при алкоголизме или гепатите они активируются и начинают производить коллаген — маркер фиброза.
Ученые определили несколько факторов транскрипции, которые отличают активные клетки от наивных. Некоторые из найденных факторов транскрипции предотвращали активацию клеток или, напротив, инактивировали их. Когда уровни каждого из этих факторов снижались, клетки активировались, увеличивали выработку коллагена и способствовали развитию фиброза, показали эксперименты с тканями грызунов и людей. Фиброз печени был более тяжелым при полном отсутствии факторов транскрипции.
Также был опробован другой подход — стимуляция одного из этих факторов транскрипции, PPARγ, с помощью химического вещества под названием росиглитазон. У мышей, получавших росиглитазон, исследователи наблюдали регресс фиброза печени и избавление от рубцовой ткани.