Прицельное воздействие на клубки тау-белка у мышей с симптомами, напоминающими болезнь Альцгеймера, позволило обратить вспять повреждения мозга, затормозить потерю памяти и увеличить продолжительность жизни грызунов, рассказывает New Scientist. Известно: в мозге людей с болезнью Альцгеймера наблюдаются отложения двух видов липких белков — бета-амилоидные отложения и клубки тау-белка.
Раз в день в течение четырех недель ученые вводили свой терапевтический препарат Tau-ASO12 в спинномозговую жидкость мышей. Притом, животные изначально были предрасположены к выработке опасного тау-белка. Препарату удалось распространиться по мозгу, разрушить уже существующие отложения тау-белка и предотвратить распространение белка в дальнейшем.
В целом благодаря инъекциям мыши жили на 50 дней дольше контрольной группы. Плюс, они сохранили важные навыки вроде строительства гнезда. Инъекции проверили и на обезьянах. У них отмечалось сокращение уровня тау-белка примерно на 20%. Что важно, побочных эффектов зафиксировано не было.
Прицельное воздействие на клубки тау-белка у мышей с симптомами, напоминающими болезнь Альцгеймера, позволило обратить вспять повреждения мозга, затормозить потерю памяти и увеличить продолжительность жизни грызунов, рассказывает New Scientist. Известно: в мозге людей с болезнью Альцгеймера наблюдаются отложения двух видов липких белков — бета-амилоидные отложения и клубки тау-белка.
Раз в день в течение четырех недель ученые вводили свой терапевтический препарат Tau-ASO12 в спинномозговую жидкость мышей. Притом, животные изначально были предрасположены к выработке опасного тау-белка. Препарату удалось распространиться по мозгу, разрушить уже существующие отложения тау-белка и предотвратить распространение белка в дальнейшем.
В целом благодаря инъекциям мыши жили на 50 дней дольше контрольной группы. Плюс, они сохранили важные навыки вроде строительства гнезда. Инъекции проверили и на обезьянах. У них отмечалось сокращение уровня тау-белка примерно на 20%. Что важно, побочных эффектов зафиксировано не было.