Лекарство от рассеянного склероза помогает при гипертрофии сердца

Препарат, применяемый при лечении рассеянного склероза, оказался эффективен в качестве средства терапии гипертрофической кардиомиопатии — генетического заболевания, ведущего к сердечной недостаточности и внезапной смерти. Результаты исследования, проведенного специалистами университета штата Иллинойс, опубликованы в журнале Circulation: Heart Failure.

Гипертрофическая кардиомиопатия, встречающаяся примерно у каждого пятисотого в популяции, возникает в результате мутации генов, кодирующих синтез сократительных белков. В итоге нарушается расположение мышечных волокон в миокарде, что приводит к постепенному утолщению стенки левого и/или правого желудочка. Это приводит к сокращению внутреннего объема сердца и увеличивает нагрузку на него.

Группа под руководством профессора Джона Соларо (R. John Solaro), экспериментируя на мышиной модели гипертрофической кардиомиопатии, изучила влияние на их состояние вещества FTY-720, изначально полученного из грибов, используемых в традиционной китайской медицине в качестве омолаживающего средства.

Это соединение является действующим веществом иммуномодулятора финголимод (торговое название «Гиления») производства Novartis, выпущенного на рынок США в 2010 году и применяемого для замедления наступления нетрудоспособности и уменьшения частоты и степени тяжести симптомов рассеянного склероза. Терапевтический эффект финголимода при рассеянном склерозе, как предполагают, связан с ослаблением миграции лимфоцитов в органы центральной нервной системы, что предотвращает разрушение защитной миелиновой оболочки нервных клеток клетками иммунной системы.

Соларо и его коллегами было установлено, что двухнедельная терапия FTY-720 значительно снижает индекс массы желудочка, уменьшает содержание коллагена в фиброзных участках миокарда, смягчая тем самым ткани сердечной мышцы и в целом улучшает сердечную функцию. Достигается этот эффект за счет подавления экспрессии генов, кодирующих белки, вовлеченные в характерные для гипертрофической кардиомиопатии процессы. В первую очередь речь идет о белке периостине, блокирование которого снижает секрецию коллагена, с которым связана гипертрофия стенки желудочка.

Кроме того, как выяснили авторы исследования, положительное влияние FTY-720 на сердечную мышцу связано блокированием им активности ядерного фактора активированных Т-клеток (NFAT) в кардиомиоцитах, что подавляет в них иммунную реакцию.

Как полагают авторы, на основании полученных результатов FTY-720 и его аналоги можно рассматривать в качестве потенциального агента в новом подходе к терапии гипертрофической кардиомиопатии.