Лекарство от эпилепсии может появиться уже в ближайшее время

Существующие в настоящее время препараты помогают контролировать проявление сипмтомов заболевание, однако в редких случаях пациентам необходимо хирургическое лечение, заключающееся в удалении височной зоны. Лекарств, способных предотвратить или замедлить прогрессирование заболевания, пока не найдено.

Считается, что в некоторых случаях височная эпилепсия дебютирует после единичного длительного приступа, возникающего еще в младенчестве. Авторы выяснили, что важную роль также играет белок TrkB, расположенный на поверхности нейронов височной доли. Исследователи показали, что ингибирование TrkB, может остановить развитие приступа, однако это также может вызвать гибель нейронов височной доли.

Пытаясь найти новый способ подавления активности этого белка, Джеймс МакНамара (JamesMcNamara) и его коллеги провели серию экспериментов на мышах. Они выяснили, что TrkBтакже активировал фосфолипазу Сγ-1. Созданная учеными молекула Pγ816 препятствовала образованию комплекса между фосфолипазой и TrkB, что и защищало грызунов от приступов. В ближайшее время исследователи планируют перейти к проведению клинических испытаний нового препарата.

Существующие в настоящее время препараты помогают контролировать проявление сипмтомов заболевание, однако в редких случаях пациентам необходимо хирургическое лечение, заключающееся в удалении височной зоны. Лекарств, способных предотвратить или замедлить прогрессирование заболевания, пока не найдено.

Считается, что в некоторых случаях височная эпилепсия дебютирует после единичного длительного приступа, возникающего еще в младенчестве. Авторы выяснили, что важную роль также играет белок TrkB, расположенный на поверхности нейронов височной доли. Исследователи показали, что ингибирование TrkB, может остановить развитие приступа, однако это также может вызвать гибель нейронов височной доли.

Пытаясь найти новый способ подавления активности этого белка, Джеймс МакНамара (JamesMcNamara) и его коллеги провели серию экспериментов на мышах. Они выяснили, что TrkBтакже активировал фосфолипазу Сγ-1. Созданная учеными молекула Pγ816 препятствовала образованию комплекса между фосфолипазой и TrkB, что и защищало грызунов от приступов. В ближайшее время исследователи планируют перейти к проведению клинических испытаний нового препарата.