Эпителий шейки матки, пениса и ануса или эпителий ротовой полости и горла — основные места проявления вирусной активности. Она во многом зависит от процесса дифференциации клеток и превращения их в полноценный эпителий. ВПЧ реактивирует репликацию ДНК в дифференцированных клетках (происходит поддержка амплификации вирусной ДНК — образования дополнительных копий участков хромосомной ДНК).
Не так давно была создана тестовая модель кератиноцитов, инфицированных ВПЧ-18. На ней специалисты из США проверили свою теорию, согласно которой, ингибиторы гистондезацетилаз (HDAC) будут тормозить амплификацию ДНК ВПЧ вследствие нарушения репликации хромосомной ДНК.
Вориностат ингибирует многие HDAC, поэтому он может прервать не только хромосомную репликацию, но и репликацию вирусной ДНК, считают ученые. Было показано, что средство эффективно тормозило амплификацию ДНК ВПЧ-18 и производство вируса. Также препарат инициировал программируемую клеточную сметь (апоптоз) в дифференцированных клетках.
Аналогичные результаты получили еще с двумя ингибиторами HDAC (белиностатом и панобиностатом). Притом, здоровым клеткам препараты особо не угрожали. Вориностат, кстати, вызывал обширную гибель в аномальных и раковых клетках, скрывающих следы ВПЧ-16. А именно этот штамм, наряду с ВПЧ-18, чаще всего провоцирует аногенитальный и орофарингеальный рак.
Эпителий шейки матки, пениса и ануса или эпителий ротовой полости и горла — основные места проявления вирусной активности. Она во многом зависит от процесса дифференциации клеток и превращения их в полноценный эпителий. ВПЧ реактивирует репликацию ДНК в дифференцированных клетках (происходит поддержка амплификации вирусной ДНК — образования дополнительных копий участков хромосомной ДНК).
Не так давно была создана тестовая модель кератиноцитов, инфицированных ВПЧ-18. На ней специалисты из США проверили свою теорию, согласно которой, ингибиторы гистондезацетилаз (HDAC) будут тормозить амплификацию ДНК ВПЧ вследствие нарушения репликации хромосомной ДНК.
Вориностат ингибирует многие HDAC, поэтому он может прервать не только хромосомную репликацию, но и репликацию вирусной ДНК, считают ученые. Было показано, что средство эффективно тормозило амплификацию ДНК ВПЧ-18 и производство вируса. Также препарат инициировал программируемую клеточную сметь (апоптоз) в дифференцированных клетках.
Аналогичные результаты получили еще с двумя ингибиторами HDAC (белиностатом и панобиностатом). Притом, здоровым клеткам препараты особо не угрожали. Вориностат, кстати, вызывал обширную гибель в аномальных и раковых клетках, скрывающих следы ВПЧ-16. А именно этот штамм, наряду с ВПЧ-18, чаще всего провоцирует аногенитальный и орофарингеальный рак.