Кишечные бактерии защищают от аутизма
Многие врачи и родители, чьи дети страдали от аутизма, неоднократно замечали, что это психическое расстройство сопровождается неполадками в пищеварительной системе, пусть не очень серьёзными. Здоровье же пищеварительной системы во многом зависит от бактериальной микрофлоры. И исследователям, разумеется, не могла не прийти в голову мысль, что аутизм и желудочно-кишечные бактерии могут быть как-то связаны.
До поры до времени, однако, эта связь была не такой уж очевидной: систематических исследований на эту тему не проводили, а в прочих работах по аутизму, затрагивавших подобное, вероятность совпадения аутизма и желудочно-кишечного расстройства оценивалась от 0 до 80%. Однако в прошлом году было проведено большое исследование с участием нескольких тысяч детей, и в итоге оказалось, что дети с аутизмом и впрямь в два раза чаще страдают от поносов, колитов и кишечных воспалений.
Оставалось только подтвердить эту связь экспериментом, и это удалось сделать исследователям из Калифорнийского технологического института (США). Саркис Мазманян (Sarkis Mazmanian) и его сотрудники воспользовались животной моделью аутизма, то есть ставили эксперименты на мышах, которые не проявляли социальной активности, не пели ультразвуковых песен и демонстрировали навязчивое поведение (например, с маниакальной настойчивостью занимались грумингом или закапывали игрушечные шарики).
Когда аутичные животные достигли 3-недельного возраста, исследователи проверили, как чувствует себя их кишечник. Оказалось, что примерно так же, как кишечник других животных, которым специально давали химикаты, провоцирующие воспаление и колит. Тогда учёные начали кормить больных мышей едой с добавками бактерии Bacteroides fragilis, о которой известно, что она помогает восстанавливать повреждения кишечника при воспалительных расстройствах вроде болезни Крона. Спустя три недели обнаружилось, что кишечник мышей действительно пришёл в норму: в крови у животных перестали встречаться вещества, которые проникали в неё при кишечном воспалении.
Но что самое удивительное, у аутичных мышей стали исчезать признаки аутизма: в поведенческих тестах они вели себя почти как обычные мыши, у них ослабело навязчивое поведение, они стали издавать ультразвуковые коммуникационные сигналы. Однако, как замечают авторы в журнале Cell, к большему общению эти мыши всё равно не стремились.
При этом сами бактерии B. fragilis устойчивых колоний в кишечнике не формировали, то есть они появлялись, вызывали какие-то экологические изменения в микрофлоре и исчезали. На биохимическом уровне их присутствие выражалось в том, что у аутичных мышей возвращался в норму уровень 4-этилфенилсульфата. Это соединение вырабатывается кишечными бактериями, и у мышей с аутизмом его уровень был повышен в 46 раз. Когда этот 4-этилфенилсульфат вводили нормальным, здоровым животным, у них вдруг проявлялась повышенная тревожность плюс некоторые другие симптомы аутистических расстройств. B. fragilis, как было сказано, возвращал уровень 4-этилфенилсульфата в норму; кроме того, при этом менялся уровень множества других метаболитов.
То есть B. fragilis работала как лекарство, настраивая через кишечник и его микрофлору метаболизм (очевидно, предотвращая попадание в кровь вредных, провоцирующих аутизм веществ) и тем самым, так сказать, вправляя мышам мозги.
Но многие учёные посчитали, что в работе конкретный механизм действия бактерии так и остался нераскрытым. Кроме того, B. fragilis вводили только больным мышам, а как этот микроб действовал бы на здоровых животных, авторы не стали выяснять. Предположения о том, что бактерии предотвращают попадание в кровь и мозг нейротоксических веществ, так и остаётся предположением, и до выяснения подробностей механизма действия B. fragilis нельзя говорить о каких-то клинических выводах для людей с аутизмом.
Подготовлено по материалам Калифорнийского технологического института.Фото на заставке принадлежит Shutterstock.
