Кетодиета защитила от ожирения, но навредила печени 

Изначально разработанная для лечения эпилепсии кетогенная диета подавляет аппетит, способствуя уменьшению массы тела и уровня сахара в крови. Эти эффекты объясняются ограничением калорий и специфическим действием кетоновых тел, которые образуются в клетках печени. Однако, несмотря на доказанную эффективность в лечении эпилепсии, безопасность применения кетодиеты в качестве терапии диабета второго типа и ожирения остается под вопросом.

Чтобы больше узнать о долгосрочных эффектах кетогенной диеты, исследовательская группа под руководством Молли Р. Галлоп (Molly R. Gallop) из Университета Юты (США) наблюдала за грызунами, которых год кормили пищей, состоящей на 90% из жиров с минимальным содержанием углеводов. Как и ожидалось, сначала масса тела таких животных росла меньше и даже снижалась, однако к концу эксперимента у грызунов развились жировой гепатоз (заболевание, при котором в клетках печени накапливается жир), выраженная гиперлипидемия (повышение триглицеридов, свободных жирных кислот и холестерина) и непереносимость глюкозы — особенно у самцов.

Более того, уже через несколько недель у мышей на строгом кето-рационе выявили серьезные сдвиги в липидном обмене: уровень триглицеридов и свободных жирных кислот в крови таких животных был вдвое выше, чем у грызунов на других диетах. У самцов и вовсе развился жировой гепатоз, также присутствовали признаки воспаления. Хотя самки оказались более устойчивы к поражению печени, у обоих полов со временем наблюдалось ухудшение работы поджелудочной железы.

Если непродолжительное пребывание на кетогенной диете помогало контролировать уровень глюкозы в крови, то спустя месяцы ситуация менялась. При нагрузочных тестах у животных резко возрастала гликемия: на 33-й неделе у самцов уровень сахара поднимался до 539 миллиграмм на децилитр — значительно выше, чем у мышей на классической «жирной» диете. Хотя они оставались чувствительными к инсулину (то есть ткани их организма нормально реагировали на гормон), бета-клетки поджелудочной железы переставали своевременно его выделять.

Причину обнаружили под электронным микроскопом: оказалось, что нормальной «упаковке» и выведению инсулиновых гранул мешал расширенный аппарат (комплекс) Гольджи — мембранная структура клетки, предназначенная для выведения веществ, синтезированных в эндоплазматическом ретикулуме. По итогу инсулин выделялся с опозданием и в недостаточном объеме, что приводило к тяжелой непереносимости глюкозы.

Поскольку 12 месяцев для грызунов составляют основную часть их жизни, процессы, наблюдаемые в рамках эксперимента, свойственны возрастным особям. Воздействие подобной диеты у человека проявится через несколько десятков лет.

Таким образом, к длительному применению кетогенной диеты для профилактики метаболических нарушений следует относиться с осторожностью. Хотя результаты исследования, опубликованного в журнале Science Advances, не означают, что кетодиета одинаково вредна для всех людей, ее долгосрочное влияние на здоровье чревато развитием серьезных проблем.