Изучен механизм формирования вторичных опухолевых очагов у курильщиков
Известно, что курение — одна из основных причин развития немелкоклеточного рака легкого. Специалисты из Онкологического центра Моффита (Moffitt Cancer Center) изучили механизм формирования метастаз при этой форме рака. Никотин, содержащийся в сигаретах, приводит к изменению свойств клеток, и они приобретают особенности, характерные для метастатических. Работа была опубликована в журнале Cancer Research.
Доктор Срикумар Челлаппан (Srikumar Chellappan) и его коллеги провели ряд исследований на мышах и образцах опухолевых тканей. Они выяснили, что никотин влияет на белок бета-аррестин-1. Его активация приводила к тому, что опухолевые клетки начинали продуцировать белки, повышающие их подвижность и способность к инвазии. Клетки приобретали способность к метастазированию, что соответствует увеличению агрессивности рака. Дальнейшие исследования показали, что бета-аррестин-1 связывается с находящимся в ядре фактором транскрипции E2F1, что и приводит к формированию метастаз при раке легкого.
Изучение фрагментов опухолевых тканей показало, что высокий уровень бета-аррестина-1 в клетках рака легкого был ассоциирован с повышенным уровнем белков, влияющих на подвижность клеток и клеточную адгезию. Подавление работы бета-аррестина-1 ингибировало опухолевый рост и развитие метастазов у мышей.
Авторы полагают, что полученные ими данные смогут использоваться для разработки новых терапевтических подходов к лечению метастатического рака легкого.
