Истоки развития диабета позволило понять восхождение на Эверест

Для того, чтобы ученые могли изучить биологические механизмы, лежащие в основе связи между дефицитом кислорода в тканях организма и развитием диабета 2 типа, группе здоровых добровольцев пришлось подняться на вершину Эвереста. Результаты исследования, показавшие, что длительная гипоксия ведет к росту в крови биомаркеров инсулинорезистентности, воспаления и оксидативного стресса, опубликованы в журнале PLOS ONE.

Экспедиция на Эверест под названием Caudwell Xtreme Everest была предпринята в 2007 году под эгидой Университета Саутхемптона и University College London (UCL) (Великобритания). 24 волонтера, состояние здоровья которых изначально было оценено в Лондоне (75 метров над уровнем моря), затем переместились в столицу Непала Катманду (1300 метров над уровнем моря), а оттуда – в базовый лагерь на склоне Эвереста (5300 метров над уровнем моря), где провели 13 дней. Далее 14 из них в сопровождении ученых отправились в восхождение на вершину горы (8848 метров над уровнем моря), что в итоге удалось сделать восьми членам группы.

Во время пребывания в базовом лагере, а также на отметке шесть и восемь недель после начала эксперимента проводилась оценка следующих показателей: изменение массы тела участников, динамика изменения в крови уровня индикаторов глюкозо-инсулинового контроля, биомаркеров резистентности тканей к инсулину, окислительного стресса и воспаления. Исследователям даже удалось впервые в мировой практике измерить уровень содержания кислорода в человеческой крови на высоте 8400 метров над уровнем моря, на уступе Эвереста.

В период эксперимента участники в среднем похудели на 7,3 килограмма. При этом, несмотря на то, что уровень глюкозы у них в крови оставался стабильным, в последние две недели пребывания на большой высоте концентрация инсулина и С-пептида – показателя, отражающего уровень эндогенной секреции инсулина – повысилась на 200 процентов. На фоне значительного снижения показателя насыщения периферийных тканей кислородом повышение уровней биомаркеров инсулинорезистентности в крови также сопровождалось повышением присутствия биомаркеров окислительного стресса и воспаления.

«Эти результаты дают нам уникальную возможность лучше понять клиническую проблему развития устойчивости тканей к инсулину, — отметил руководитель группы исследователей профессор Майк Грокотт (Mike Grocott). – Жировая ткань при ожирении находится в состоянии хронической гипоксии, так как кровеносные сосуды не в состоянии обеспечить нормальное снабжение ее кислородом. Мы наблюдали, как у здоровых людей в результате длительной гипоксии развивались те же процессы, что и у страдающих ожирением на уровне моря. Можно предположить, что терапевтические вмешательства, уменьшающие уровень оксидативного стресса и воспаления в тканях, могут снизить риск развития диабета 2 типа при ожирении».