Исследователи разобрались в истинной природе развития атеросклероза

Медицинский центр Университета Радбауд, передает News-medical.net, нашел белок, который, по-видимому, играет важную роль в развитии атеросклероза. Этот белок называется просапозином, и его роль в развитии атеросклероза была до сих пор неизвестна.

При атеросклерозе развивается воспаление. Клетки, в первую очередь ответственные за воспаление, — это макрофаги. Воспалительная активация этих клеток требует больших затрат энергии. Следовательно, для перекрытия энергетических нужд клетки должны значительно увеличить скорость метаболизма.

Основным метаболическим переключателем выступает белковый комплекс mTOR. Используя нанотехнологии, ученые смогли отключить этот комплекс в макрофагах и исследовать его влияние на атеросклероз на примере мышей. В итоге всего за одну неделю атеросклеротические поражения уменьшились, а уровень воспаления снизился.

Более детальный анализ противовоспалительного эффекта указал на роль просапозина. Данный белок оказывал сильное влияние на метаболизм макрофагов. Если у мышей белок не производился, наблюдалось уменьшение скорости развития атеросклероза и уменьшение воспаления сосудов. Притом, значительная экспрессия просапозина макрофагами была и в атеросклеротических бляшках человек, и этот факт был связан с их воспалительной активностью.

Медицинский центр Университета Радбауд, передает News-medical.net, нашел белок, который, по-видимому, играет важную роль в развитии атеросклероза. Этот белок называется просапозином, и его роль в развитии атеросклероза была до сих пор неизвестна.

При атеросклерозе развивается воспаление. Клетки, в первую очередь ответственные за воспаление, — это макрофаги. Воспалительная активация этих клеток требует больших затрат энергии. Следовательно, для перекрытия энергетических нужд клетки должны значительно увеличить скорость метаболизма.

Основным метаболическим переключателем выступает белковый комплекс mTOR. Используя нанотехнологии, ученые смогли отключить этот комплекс в макрофагах и исследовать его влияние на атеросклероз на примере мышей. В итоге всего за одну неделю атеросклеротические поражения уменьшились, а уровень воспаления снизился.

Более детальный анализ противовоспалительного эффекта указал на роль просапозина. Данный белок оказывал сильное влияние на метаболизм макрофагов. Если у мышей белок не производился, наблюдалось уменьшение скорости развития атеросклероза и уменьшение воспаления сосудов. Притом, значительная экспрессия просапозина макрофагами была и в атеросклеротических бляшках человек, и этот факт был связан с их воспалительной активностью.