Ингибитор НАДФ-Н-оксидазы может остановить фиброз печени

Ученые из медицинской школы университета Калифорнии обнаружили, что воздействие ингибитора НАДФ-Н оксидазы (NADPH-oxidase — NOX) может остановить развитие фиброза печени у мышей. При повреждении печени (при злоупотреблении алкоголем или при гепатите С) активируются так называемые клетки Ито (звездчатые клетки печени), активирующие миофибробласты и клетки иммунной системы, запускающие процесс фиброгенеза, в ходе которого ткань печени рубцуется. Нарушение процесса рубцевания приводит к избыточной утрате нормальных гепатоцитов, после чего утрачивается функция органа.

Полноценному восстановлению ткани печени препятствует ряд процессов, среди которых особое место занимает оксидативный стресс. Доктор Дэвид Бреннер (David A. Brenner, MD,) и его коллеги из университета Калифорнии изучали процессы, влияющие на нарушение регуляции количеств реактивных форм кислорода при повреждении печени. Они предположили, что ингибирование NOX может приостановить активацию миофибробластов и привлечение макрофагов в поврежденную часть печени за счет нарушения NOX-сигнального пути. В экспериментах на мышах соединение GKT137831 – ингибитор NOX – подавляло выработку реактивных форм кислорода, а также экспрессию генов, отвечающих за рубцевание.

Ранее было известно, что фиброз печени обратим, но фармакологическая поддержка этого процесса смогла остановить развитие фиброза у мышей в прямом эксперименте. Исследователи полагают, что следующий шаг – клинические испытания ингибитора NOX на пациентах с фиброзом печени.

Ученые из медицинской школы университета Калифорнии обнаружили, что воздействие ингибитора НАДФ-Н оксидазы (NADPH-oxidase — NOX) может остановить развитие фиброза печени у мышей. При повреждении печени (при злоупотреблении алкоголем или при гепатите С) активируются так называемые клетки Ито (звездчатые клетки печени), активирующие миофибробласты и клетки иммунной системы, запускающие процесс фиброгенеза, в ходе которого ткань печени рубцуется. Нарушение процесса рубцевания приводит к избыточной утрате нормальных гепатоцитов, после чего утрачивается функция органа.

Полноценному восстановлению ткани печени препятствует ряд процессов, среди которых особое место занимает оксидативный стресс. Доктор Дэвид Бреннер (David A. Brenner, MD,) и его коллеги из университета Калифорнии изучали процессы, влияющие на нарушение регуляции количеств реактивных форм кислорода при повреждении печени. Они предположили, что ингибирование NOX может приостановить активацию миофибробластов и привлечение макрофагов в поврежденную часть печени за счет нарушения NOX-сигнального пути. В экспериментах на мышах соединение GKT137831 – ингибитор NOX – подавляло выработку реактивных форм кислорода, а также экспрессию генов, отвечающих за рубцевание.

Ранее было известно, что фиброз печени обратим, но фармакологическая поддержка этого процесса смогла остановить развитие фиброза у мышей в прямом эксперименте. Исследователи полагают, что следующий шаг – клинические испытания ингибитора NOX на пациентах с фиброзом печени.