Еще одна причина развития болезни Альцгеймера – воспаление в головном мозге

Группа ученых из Университета Саутгемптона (University of Southampton) выяснила, что причиной развития болезни Альцгеймера может являться  воспалительный процесс в головном мозге.

Болезнью Альцгеймера страдают более 47 миллионов человек во всем мире. Именно это заболевание является одной из наиболее распространенных причин деменции.

Диего Гомес-Никола (Diego Gomez-Nicola) и его коллеги проанализировали образцы тканей головного мозга здоровых людей и тех, у кого был диагностирована болезнь Альцгеймера. Оказалось, что у людей, страдающих этим заболеванием, в головном мозге было увеличено количество клеток микроглии, участвующих в регуляции иммунного ответа, например, воспалительных процессов.

Исследователи также изучали мозг мышей, страдавших болезнью Альцгеймера: если болезнь прогрессировала, количество микроглии в головном мозге увеличивалось. Авторы выяснили, что оральный прием грызунами ингибитора, блокирующего работу белка CSF1, предотвращал увеличение количества микроглиальных клеток. Этот же ингибитор помогал сохранить связи между нейронами, утрата которых является одной из характерных черт болезни Альцгеймера.

У животных, получавших ингибитор CFS1, проблемы с обучением и памятью были менее выраженными, чем у тех животных, которым не давали этого препарат. Авторы отмечают, что препарат позволял избавиться лишь от «избытка» микроглии. Однако, ученые заметили, что ингибитор CFS1 никак не влиял на процесс накопления бета-амилоида в тканях головного мозга.

Исследователи планируют создать безопасный для человека ингибитор CFS1 и протестировать его действие на пациентах, страдающих болезнью Альцгеймера.

Группа ученых из Университета Саутгемптона (University of Southampton) выяснила, что причиной развития болезни Альцгеймера может являться  воспалительный процесс в головном мозге.

Болезнью Альцгеймера страдают более 47 миллионов человек во всем мире. Именно это заболевание является одной из наиболее распространенных причин деменции.

Диего Гомес-Никола (Diego Gomez-Nicola) и его коллеги проанализировали образцы тканей головного мозга здоровых людей и тех, у кого был диагностирована болезнь Альцгеймера. Оказалось, что у людей, страдающих этим заболеванием, в головном мозге было увеличено количество клеток микроглии, участвующих в регуляции иммунного ответа, например, воспалительных процессов.

Исследователи также изучали мозг мышей, страдавших болезнью Альцгеймера: если болезнь прогрессировала, количество микроглии в головном мозге увеличивалось. Авторы выяснили, что оральный прием грызунами ингибитора, блокирующего работу белка CSF1, предотвращал увеличение количества микроглиальных клеток. Этот же ингибитор помогал сохранить связи между нейронами, утрата которых является одной из характерных черт болезни Альцгеймера.

У животных, получавших ингибитор CFS1, проблемы с обучением и памятью были менее выраженными, чем у тех животных, которым не давали этого препарат. Авторы отмечают, что препарат позволял избавиться лишь от «избытка» микроглии. Однако, ученые заметили, что ингибитор CFS1 никак не влиял на процесс накопления бета-амилоида в тканях головного мозга.

Исследователи планируют создать безопасный для человека ингибитор CFS1 и протестировать его действие на пациентах, страдающих болезнью Альцгеймера.