Эксперименты объяснили, почему контакт со свинцом может привести к шизофрении

Ученые из Колумбийского Университета и Университета Джонса Хопкинса вывели мышей, у которых был ген, связанный с шизофренией. Их в раннем возрасте подвергали воздействию свинца. Это приводило к возникновению структурных изменений в мозге, сопряженных с шизофренией, пишет Escience News.com.

Еще в 2004 году ученые Школы Мэилмэн выявили возможную связь между пренатальным воздействием свинца и повышенным риском шизофрении у людей. Но до недавнего времени оставалось загадкой то, как свинец вызывает заболевание. Томас Гиларте, автор последнего изыскания, полагает, что ключ ко всему — прямой тормозящий эффект свинца, производимый на NMDA-рецептор. Это точка соединения синапсов, важная для развития мозга, обучения и работы памяти.

Также есть теория, согласно которой дефицит глутамата и гипофункция NMDA-рецептора может объяснить значительную часть проблем при шизофрении. На этот раз, эксперимент проводился с грызунами-носителями мутировавшей формы «гена шизофрении» DISC1. Их подвергали воздействию не только свинца, но и психостимулятора. В итоге у животных росли показатели гиперактивности и снижалась способность подавлять испуг в ответ на звуковой раздражитель.

Притом, у них были увеличены боковые желудочки головного мозга, что свидетельствовало об изменениях, связанных с шизофренией у людей. Ученые хотят протестировать, помимо свинца, и другие токсины. Возможно, полициклические ароматические углеводороды также способны нарушать работу NMDA-рецептора. Еще эксперты собираются проверить, приводит ли свинец к дефициту так называемых парвальбумин-содержащих ГАМКергических интернейронов (они затронуты при шизофрении).