Экспериментальный противодиабетический препарат поможет в лечении болезни Альцгеймера

Исследователи из Университета Ольстера (Великобритания) полагают, что экспериментальное средство, изначально разработанное для облегчения симптомов сахарного диабета второго типа, может оказаться чрезвычайно полезным для лечения таких нейродегенеративных недугов, как болезнь Альцгеймера.

При этом, напомним, сам диабет второго типа считается фактором риска болезни Альцгеймера. И эта взаимосвязь объясняется тем, что нарушенный инсулиновый сигнальный путь в головном мозге вызывает повреждения нервных клеток и тем самым вносит свой опасный вклад в развитие нейродегенеративной хвори. Поэтому учёные полагают, что препараты, созданные для борьбы с диабетом второго типа, могут сохранить здоровье клеткам мозга.

Чтобы доказать (или опровергнуть) эту гипотезу, исследователи под руководством профессора Кристиана Хольшера (Christian Hölscher) детально изучили механизм действия экспериментального лекарства (Val8)GLP-1. Это вещество имитирует работу протеина GLP-1, который помогает телу контролировать его реакцию на уровень сахара в крови. Учёные применили препарат на здоровых мышах и исследовали его влияние на головной мозг.

Хотя проникновение лекарств сквозь гематоэнцефалический барьер — это всегда проблема, в случае с (Val8)GLP-1 никаких затруднений не возникло: препарат не только довольно свободно попадал в мозг (напомним: мышиный; и барьер, понятно, был тоже мышиный), но и не вызывал никаких побочных эффектов в применяемых дозах. Как оказалось, лекарство активизировало рост новых мозговых клеток в области гиппокампа (область мозга, отвечающая за память). В результате исследователи решили, что GLP-1, помимо своей важной роли в сигнальном инсулиновом пути, является ключевым участником процесса производства новых нервных клеток (в мышином мозге). Блокирование же его работы приводит к видимой деградации способностей мышей к учёбе и запоминанию.

Отчёт о результатах исследования опубликован в журнале Brain Research.

Таким образом, стало понятно, что протеин GLP-1 является важнейшим компонентом для поддержания работоспособности памяти, а экспериментальный препарат (Val8)GLP-1, успешно имитирующий действие этого белка, способен проникать в головной мозг и выполнять там ту же роль. Правда, пока что только на мышах. Посмотрим, что покажут уже ведущиеся тесты на людях…

Подготовлено по материалам Университета Ольстера.

Исследователи из Университета Ольстера (Великобритания) полагают, что экспериментальное средство, изначально разработанное для облегчения симптомов сахарного диабета второго типа, может оказаться чрезвычайно полезным для лечения таких нейродегенеративных недугов, как болезнь Альцгеймера.

При этом, напомним, сам диабет второго типа считается фактором риска болезни Альцгеймера. И эта взаимосвязь объясняется тем, что нарушенный инсулиновый сигнальный путь в головном мозге вызывает повреждения нервных клеток и тем самым вносит свой опасный вклад в развитие нейродегенеративной хвори. Поэтому учёные полагают, что препараты, созданные для борьбы с диабетом второго типа, могут сохранить здоровье клеткам мозга.

Чтобы доказать (или опровергнуть) эту гипотезу, исследователи под руководством профессора Кристиана Хольшера (Christian Hölscher) детально изучили механизм действия экспериментального лекарства (Val8)GLP-1. Это вещество имитирует работу протеина GLP-1, который помогает телу контролировать его реакцию на уровень сахара в крови. Учёные применили препарат на здоровых мышах и исследовали его влияние на головной мозг.

Хотя проникновение лекарств сквозь гематоэнцефалический барьер — это всегда проблема, в случае с (Val8)GLP-1 никаких затруднений не возникло: препарат не только довольно свободно попадал в мозг (напомним: мышиный; и барьер, понятно, был тоже мышиный), но и не вызывал никаких побочных эффектов в применяемых дозах. Как оказалось, лекарство активизировало рост новых мозговых клеток в области гиппокампа (область мозга, отвечающая за память). В результате исследователи решили, что GLP-1, помимо своей важной роли в сигнальном инсулиновом пути, является ключевым участником процесса производства новых нервных клеток (в мышином мозге). Блокирование же его работы приводит к видимой деградации способностей мышей к учёбе и запоминанию.

Отчёт о результатах исследования опубликован в журнале Brain Research.

Таким образом, стало понятно, что протеин GLP-1 является важнейшим компонентом для поддержания работоспособности памяти, а экспериментальный препарат (Val8)GLP-1, успешно имитирующий действие этого белка, способен проникать в головной мозг и выполнять там ту же роль. Правда, пока что только на мышах. Посмотрим, что покажут уже ведущиеся тесты на людях…

Подготовлено по материалам Университета Ольстера.