Диабет I типа можно вылечить кратковременной глистной инвазией

Диабет I типа, форма заболевания, при которой собственные иммунные клетки атакуют инсулинпродуцирующие клетки поджелудочной железы, относительно редко встречается в развивающихся странах. Одно из объяснений этого феномена – распространенность хронических глистных инвазий, которые подавляют Т-клетки, вызывающие диабет и другие аутоиммунные болезни. Понимание регуляторных механизмов, которые позволяют кишечным паразитам контролировать T-клетки, может привести к разработке новых стратегий лечения воспалительных заболеваний.

Коллектив под руководством доктора Уильяма Госа (William Gause) из Университета медицины и стоматологии Нью-Джерси (University of Medicine and Dentistry of New Jersey) опубликовали исследование в Journal of Mucosal Immunology. В их экспериментах NOD-мыши — животные, моделирующие диабет I типа у человека, были заражены кишечным паразитом H.polygyrus. Через две недели паразитов устраняли с помощью антигельминтных препаратов.

Ученые показали, что кратковременная глистная инвазия заставляет Т-лимфоциты продуцировать цитокины – интерлейкины 4 и 10 (IL-4, IL-10), которые независимо друг от друга обеспечивали продолжительную защиту от диабета. Заражение животных в возрасте 5-7 недель задерживало у них дебют диабета до возраста 40 недель. Блокада IL-10 у мышей, нокаутных по гену IL-4, но не у обычных NOD-мышей, аннулировала протективный эффект, приводя к разрушению бета-клеток и, в конечном счете, к развитию диабета.

Схожий подход с использованием яиц другого паразитического червя, Trichuris suis, сейчас тестируется в клинических испытаниях на группах пациентов с болезнью Крона и множественным склерозом.

Диабет I типа, форма заболевания, при которой собственные иммунные клетки атакуют инсулинпродуцирующие клетки поджелудочной железы, относительно редко встречается в развивающихся странах. Одно из объяснений этого феномена – распространенность хронических глистных инвазий, которые подавляют Т-клетки, вызывающие диабет и другие аутоиммунные болезни. Понимание регуляторных механизмов, которые позволяют кишечным паразитам контролировать T-клетки, может привести к разработке новых стратегий лечения воспалительных заболеваний.

Коллектив под руководством доктора Уильяма Госа (William Gause) из Университета медицины и стоматологии Нью-Джерси (University of Medicine and Dentistry of New Jersey) опубликовали исследование в Journal of Mucosal Immunology. В их экспериментах NOD-мыши — животные, моделирующие диабет I типа у человека, были заражены кишечным паразитом H.polygyrus. Через две недели паразитов устраняли с помощью антигельминтных препаратов.

Ученые показали, что кратковременная глистная инвазия заставляет Т-лимфоциты продуцировать цитокины – интерлейкины 4 и 10 (IL-4, IL-10), которые независимо друг от друга обеспечивали продолжительную защиту от диабета. Заражение животных в возрасте 5-7 недель задерживало у них дебют диабета до возраста 40 недель. Блокада IL-10 у мышей, нокаутных по гену IL-4, но не у обычных NOD-мышей, аннулировала протективный эффект, приводя к разрушению бета-клеток и, в конечном счете, к развитию диабета.

Схожий подход с использованием яиц другого паразитического червя, Trichuris suis, сейчас тестируется в клинических испытаниях на группах пациентов с болезнью Крона и множественным склерозом.