Что происходит со сном при эмоциональном возбуждении

Каждый из нас хоть раз в жизни проводил бессонные ночи, переживая, будучи чем-то озабоченным или слишком взволнованным перед предстоящим важным делом. Такие эмоции даже могут вызвать стойкую бессонницу, и лежащие в основе этого механизмы в нашем мозге до сих пор оставались неизученными. Учёные из Института сна в Японии нашли нейроны, которые играют важную роль во взаимодействиях между эмоциями и сном, что, возможно, даст стимул созданию эффективных лекарственных препаратов, которые помогут при тревожных расстройствах и/или расстройствах сна. Подробности – в статье, опубликованной в Journal of Neuroscience.

Источник: Univetsity of Tsukuba

Встреча с хищником, адаптация к новой среде или ожидание награды? Эти стрессовые или эмоционально-значимые ситуации моделируют поведение животных, максимально обостряя их самоконтроль и бдительность и изменяя для этого их физиологическое состояние через усиление некоторых вегетативных и эндокринных функций.

Ядро ложа терминальной (конечной) полоски (BNST) – часть расширенной миндалины, которая, как правило, играет ключевые роли в реакции на стресс, страх и беспокойство. Через проекции в различные области мозга, включая ретрансляционные ядра вегетативной нервной системы, гипоталамические области и центральные ядра миндалины, BNST управляет эндокринными и вегетативными реакциями в ответ на эмоционально-значимые стимулы, наряду с поведенческим выражением тревоги и страха.

Группа исследователей во главе с Такэши Сакураи (Takeshi Sakurai), заместителем директора Международного института интегративной медицины сна (WPI-IIIS) в Университете Цукуба, обнаружила, что оптогенетическое возбуждение ГАМК-ергических нейронов (нейроны, нейромедиатор которых – гаммааминомасляная кислота) в BNST во время медленного сна (NREM) у мышей приводит к резкому переходу в бодрствующее состояние без задействования орексинов – важных нейропептидов в поддержании бодрствования. В частности, стимулирование тех же самых нейронов во время быстрого сна (REM) никак не влияет на состояние сон/бодрствование.

Длительное же возбуждение ГАМК-ергических нейронов в BNST хемогенетическим методом (стимуляция химическими веществами) вызвала устойчивое бодрствование, которое снимали лишь с помощью двойной дозы блокаторов орексиновых рецепторов (антагониста DORA 22), что означает, что орексины также участвуют в этом явлении.

«Наше исследование показало роль системы ГАМК в BNST и управлении сном/бодрствованием, особенно в изменении поведенческих состояний животных от медленного сна к бодрствованию. Оно также обеспечивает немного проливает свет на патофизиологию бессонницы и роль орексина в регуляции возбуждения. Будем надеяться, это приведёт к первому шагу в разработке средств для лечения расстройств сна», — говорит Сакураи.

Текст: Анна Хоружая

Excitation of GABAergic neurons in the bed nucleus of the stria terminalis triggers immediate transition from non-rapid eye movement sleep to wakefulness in mice by Shota Kodani, Shingo Soya and Takeshi Sakurai in Journal of Neuroscience. Published online June 2017

doi:10.1523/JNEUROSCI.0245-17.2017

Каждый из нас хоть раз в жизни проводил бессонные ночи, переживая, будучи чем-то озабоченным или слишком взволнованным перед предстоящим важным делом. Такие эмоции даже могут вызвать стойкую бессонницу, и лежащие в основе этого механизмы в нашем мозге до сих пор оставались неизученными. Учёные из Института сна в Японии нашли нейроны, которые играют важную роль во взаимодействиях между эмоциями и сном, что, возможно, даст стимул созданию эффективных лекарственных препаратов, которые помогут при тревожных расстройствах и/или расстройствах сна. Подробности – в статье, опубликованной в Journal of Neuroscience.

Источник: Univetsity of Tsukuba

Встреча с хищником, адаптация к новой среде или ожидание награды? Эти стрессовые или эмоционально-значимые ситуации моделируют поведение животных, максимально обостряя их самоконтроль и бдительность и изменяя для этого их физиологическое состояние через усиление некоторых вегетативных и эндокринных функций.

Ядро ложа терминальной (конечной) полоски (BNST) – часть расширенной миндалины, которая, как правило, играет ключевые роли в реакции на стресс, страх и беспокойство. Через проекции в различные области мозга, включая ретрансляционные ядра вегетативной нервной системы, гипоталамические области и центральные ядра миндалины, BNST управляет эндокринными и вегетативными реакциями в ответ на эмоционально-значимые стимулы, наряду с поведенческим выражением тревоги и страха.

Группа исследователей во главе с Такэши Сакураи (Takeshi Sakurai), заместителем директора Международного института интегративной медицины сна (WPI-IIIS) в Университете Цукуба, обнаружила, что оптогенетическое возбуждение ГАМК-ергических нейронов (нейроны, нейромедиатор которых – гаммааминомасляная кислота) в BNST во время медленного сна (NREM) у мышей приводит к резкому переходу в бодрствующее состояние без задействования орексинов – важных нейропептидов в поддержании бодрствования. В частности, стимулирование тех же самых нейронов во время быстрого сна (REM) никак не влияет на состояние сон/бодрствование.

Длительное же возбуждение ГАМК-ергических нейронов в BNST хемогенетическим методом (стимуляция химическими веществами) вызвала устойчивое бодрствование, которое снимали лишь с помощью двойной дозы блокаторов орексиновых рецепторов (антагониста DORA 22), что означает, что орексины также участвуют в этом явлении.

«Наше исследование показало роль системы ГАМК в BNST и управлении сном/бодрствованием, особенно в изменении поведенческих состояний животных от медленного сна к бодрствованию. Оно также обеспечивает немного проливает свет на патофизиологию бессонницы и роль орексина в регуляции возбуждения. Будем надеяться, это приведёт к первому шагу в разработке средств для лечения расстройств сна», — говорит Сакураи.

Текст: Анна Хоружая

Excitation of GABAergic neurons in the bed nucleus of the stria terminalis triggers immediate transition from non-rapid eye movement sleep to wakefulness in mice by Shota Kodani, Shingo Soya and Takeshi Sakurai in Journal of Neuroscience. Published online June 2017

doi:10.1523/JNEUROSCI.0245-17.2017