Бригадир нейронной перестройки

С точки зрения физиологии, получение новых знаний об окружающем мире – лишь перестройка системы связей между различными нейронами мозга. Ученые нашли «спусковой крючок» такой перестройки – молекулу калирин-7. Изучение механизма ее работы должно помочь лечению шизофрении и наркомании.

Ученым удалось определить молекулу, ответственную за запуск перестройки нервных соединений, которая происходит каждый раз в процессе запоминания человеком новой информации. Неправильное срабатывание аппарата, запускающего такую перестройку, может играть важную роль в процессе замедления функции нервной системы и приводить к различным заболеваниям, таким как шизофрения, олигофрения, а также наркотическая зависимость. Знания о механизме перестройки нервных окончаний позволят пролить свет на динамику этих болезней.

Питер Пензес и его команда, работающие на кафедре физиологии Северо-Западного университета в Чикаго, опубликовали результаты своих изысканий в ноябрьском номере журнала Neuron.

В своей работе исследователи изучили биологические механизмы, управляющие удлинением грибовидных тел – так называемых дендритных остистых отростков на нейронах. Эти тела являются приемниками нейротрансмиттеров – химических веществ, передающих сигнал от одних нервных каналов к другим. В процессе получения и усвоения информации эти дендритные тела усиливают интенсивность передачи сигналов между нейронами и формируют каналы, проводящие нервные импульсы. Таким образом, в ходе запоминания формируется сеть связей между отдельными нейронами.

1 — тело нейрона, 2 — аксон, 3 — дендриты, 4 — нервное окончание, 5 — миелиновая оболочка // prodenas.ru

Кроме того, остистые тела могут быть вовлечены в развитие различных неврологических заболеваний. Многочисленные исследования предшественников Питера Пензеса обнаружили дефектные дендриты у людей в определенных случаях заболеваний аутизмом, шизофренией и наркоманией.

Пензес же и его коллеги сфокусировались на поиске «спускового крючка» механизма перестройки нервных окончаний.

Результаты исследования явно указывают на молекулу калирин-7, играющую важную роль в увеличении грибовидных тел уже развитых, взрослых нейронов. Именно они участвуют в процессе запоминания, носящем название «долгосрочная потенциация» (долгосрочное усиление рефлекторной реакции).

По мнению ученых, калирин-7 может играть ключевую роль в росте грибовидных отростков, так как он обнаружен в больших концентрациях в остевых телах развитых нейронов. Кроме того, калирин-7 замечен в причастности к переорганизации клеточных структурных отростков, объединенных в так называемый цитоскелет.

В своих экспериментах исследователи изучали ответ искусственно выращенных нейронов на активацию в ходе «долгосрочной потенциации».

Реакцией на возбуждение оказался именно запуск алгоритма перестройки нервных соединений и увеличения размеров грибовидных дендритов с помощью калирина-7.

И это еще не все: ученые обнаружили, что калирин-7 также участвует в регуляции других важных биологических процессов, необходимых для усиления взаимодействия между нейронами. Оказалось, молекула не только вызывает увеличение размеров остевых нейронных отростков, но также регулирует количество приемников нейротрансмиттеров – рецепторов, свисающих гирляндами с остевых структур и непосредственно взаимодействующих с химическими соединениями. Количество этих рецепторов и определяет силу связи между нервными волокнами.

По мнению ученых, калирин-7 – ключевой игрок в процессе запоминания информации человеческим мозгом.

Именно он регулирует изменения в циркуляции нервных импульсов в передней части мозга. Физиологически как раз эти изменения определяют получение знаний об окружающем мире – от самого рождения и до конца жизни. И ими мы, оказывается, обязаны молекуле калирин-7.

Исследователи подчеркивают, что отклонения в развитии грибовидных отростков напрямую влияют на проявления психоневрологических расстройств. Так, искажения морфологии (внешнего строения) остевых выростов на поверхности нейронов в передних долях головного мозга человека характерны для многих отклонений в умственной деятельности, в том числе в случае проявления синдрома ломкой Х-хромосомы и различных видов аутизма. Изучение людей, страдающих шизофренией, также выявило отклонения в строении нейронных дендритов, равно как и отклонения в механизме регулирования роста остевых тел калирином-7.

Ученые надеются, что их усилия в изучении биологического воздействия молекулы на регуляторные процессы в головном мозге помогут разработать эффективные методики лечения перечисленных выше заболеваний в будущем.