Безникотиновые электронные сигареты оказали разрушительное воздействие на легкие
Команда биомедиков впервые показала, как жидкость для электронных сигарет, не содержащая никотина, разрушительно действует на микроциркуляцию в легких. Кроме того, ученые описали механизм, лежащий в основе этого повреждения.
В попытках покончить с такой вредной привычкой, как курение, современные люди прибегают к заменителю — якобы более безопасным и не вызывающим привыкание электронным сигаретам или вейпам, в том числе с безникотиновыми жидкостями. Несмотря на их рост популярности (и параллельный запрет таких никотинсодержащих товаров), исследований в этой области по-прежнему не столь много. Хотя известно о клинических случаях повреждения легких и сосудистых заболеваний у курильщиков электронных сигарет как с никотином, так и без него.
Подробнее разобраться в том, как устройства, создающие ароматный пар для вдыхания, сказываются на легочном эндотелии, взялись ученые из Университета Англии Раскин в Кембридже (Великобритания). Их статья вышла в журнале Microvascular Research.
«На примере распространенной марки электронных сигарет (eVape) с помощью модели микроциркуляторного русла легких человека in vitro мы исследовали влияние безникотиновой жидкости eVape на целостность эндотелиального барьера легких, окислительный стресс и профиль воспаления», — рассказали биомедики.
В анализе использовали одноразовые электронные сигареты со вкусом арбуза трех видов: с 10 и 20 миллиграммами бензоата никотина либо без него. На основе этих жидкостей и дистиллированной воды готовили раствор с концентрацией от 0 до 20%, которым в течение разных периодов времени воздействовали на эндотелиальные клетки, культивированные в условиях ростовой среды.
Затем ученые измеряли уровни цитокинов, внутриклеточного кальция, активных форм кислорода (АФК), продукцию оксида азота (NO), митохондриальный мембранный потенциал (Δψm), экспрессию VE-кадгерина (белок клеточной адгезии эндотелия сосудов) и молекулы клеточной адгезии ICAM-1. Также оценивали проницаемость эндотелиального монослоя.
В результате авторы пришли к выводу, что воздействие жидкости eVape и ее паров вызвало серьезную гибель клеток (апоптоз), нарушило барьерную функцию микроциркуляторного русла легких, привело к повышенному высвобождению цитокинов IL-6, IL-8, TNF-α, IL-1β и IL-18 и более высокой экспрессии ICAM-1.
Вредными оказались образцы с любым уровнем никотина. Причем безникотиновые жидкости имели тот же химический состав, что и никотинсодержащие, за исключением, собственно, содержания никотина.
«Все три концентрации никотина в eVape вызвали гибель эндотелиальных клеток, но жидкость с 10 миллиграммами (eV10) спровоцировала наиболее значительное снижение жизнеспособности клеток. <…> Гибель эндотелиальных клеток ускорилась при изучении всех трех концентраций никотина. Апоптоз, индуцированный eV0 (без никотина), возникал при 5%-ной концентрации раствора, тогда как eV5 (пять миллиграммов) и eV10 вызывали апоптоз с 1%. Все образцы увеличивали высвобождение кальция в эндотелиальных клетках легочных микрососудов начиная с 2,5%-ной концентрации раствора», — уточнили исследователи.
Они также выяснили, что безникотиновая жидкость усугубила накопление АФК в эндотелиальных клетках, а именно избыточное количество активных форм кислорода вредит клеткам и ведет к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, рака, артрита и других. Помимо этого, оказалась нарушена регуляция ряда генов, связанных с адгезионными соединениями: сильнее всего повысился уровень белка ARF6. Дальнейший анализ показал, что ARF6 — ключевой регулятор нарушений функций легочного эндотелия.
